【18】流行性乙型脑炎(一).ppt

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一、疾病概述

1. 名称：流行性乙型脑炎（简称乙脑），又称日本脑炎，病原体为乙型脑炎病毒（JEV）
2. 核心特征：以脑实质炎症为主的中枢神经系统急性传染病，经蚊传播
3. 流行特点：夏秋季流行，主要分布于亚洲
4. 临床特征：高热、意识障碍、抽搐、病理反射及脑膜刺激征
5. 危害：病死率高，部分病例遗留严重后遗症

二、病原学特征

（一）病毒分类与结构

1. 分类：属虫媒病毒乙组的黄病毒科
2. 形态：直径 40-50nm，球形，有包膜
3. 基因组：单股正链 RNA，全长约 11kb，合成 3 种结构蛋白和 7 种非结构蛋白
4. 结构蛋白功能：衣壳蛋白（C）保护病毒核衣壳；膜蛋白（M）参与病毒颗粒形成与成熟；包膜蛋白（E）是主要抗原成分，有血凝、中和活性，关联多种生物学活性

（二）病毒理化特性与培养

1. 生物学特性：嗜神经病毒，在细胞质内繁殖；可在乳鼠脑组织、鸡胚、猴肾细胞、HeLa 细胞中生长；蚊体内繁殖适宜温度 25-30℃
2. 抵抗力：易被常用消毒剂杀灭，不耐热（100℃2 分钟或 56℃30 分钟灭活）；对低温和干燥抵抗力强（冷冻干燥后 4℃冰箱可存活数年）

（三）病毒抗原性与免疫原性

1. 抗原性稳定，变异少；免疫原性较好
2. 感染后产生中和抗体、补体结合抗体及血凝抑制抗体，可用于临床诊断和流行病学调查

三、流行病学

（一）传染源

1. 人兽共患自然疫源性疾病，人、猪、牛、马等多种动物可作为传染源
2. 人感染后病毒血症短暂、病毒量少，非主要传染源
3. 猪是主要传染源（感染率高、病毒浓度高、病毒血症期长、饲养范围广、更新率快），人类流行前 1-2 个月猪群已广泛传播病毒，可通过检测猪感染率预测人群流行趋势
4. 蝙蝠可能是传染源和长期储存宿主

（二）传播途径

1. 主要经蚊叮咬传播，库蚊、伊蚊、按蚊某些种类可传播，三带喙库蚊是主要媒介
2. 三带喙库蚊分布广、带病毒率高，叮咬感染动物（尤其猪）后，病毒在体内繁殖并移至唾液腺，再经叮咬传给人畜
3. 蚊可携带病毒越冬、经卵传代，既是传播媒介也是长期储存宿主；感染的候鸟、蠛蠓、蝙蝠也可作为越冬宿主

（三）人群易感性

1. 人普遍易感，多数为隐性感染，显性与隐性感染比 1:（300-2000）
2. 感染后获较持久免疫，病例集中在 10 岁以下儿童（2-6 岁发病率最高），成人因隐性感染获免疫，婴儿从母体获抗体保护
3. 儿童青少年广泛接种疫苗后，成人和老年人发病率相对增加

（四）流行特征

1. 地区：东南亚和西太平洋地区为主要流行区，我国除青海、新疆外均有流行，农村发病率高于城市
2. 趋势：疫苗广泛接种后发病率逐年下降，部分地区输入性病例致病例数增加
3. 季节：热带全年可发，亚热带和温带 80%-90% 病例集中在 7-9 月（与蚊繁殖、气温、雨量相关）
4. 形式：高度散发性，家庭中极少多人同时发病

四、发病机制与病理

（一）发病机制

1. 病毒侵入与病毒血症：带病毒蚊叮咬人后，病毒先在单核 / 吞噬细胞内繁殖，再入血形成病毒血症
2. 发病及病情影响因素：感染病毒的数量及毒力；机体免疫功能（关键，免疫强则病毒被清除，呈隐性或轻型感染，获终身免疫；免疫弱且病毒多、毒力强则侵入中枢神经系统）；血 - 脑脊液屏障功能（脑寄生虫病、癫痫等可使屏障功能减退，利于病毒侵入）
3. 脑组织损伤机制：病毒直接侵袭致神经细胞坏死、胶质细胞增生及炎性细胞浸润（细胞凋亡是神经细胞死亡普遍机制）；一氧化氮诱发脂质过氧化损伤脑组织；体液免疫与细胞免疫引发免疫攻击，致血管壁破坏、血栓形成、脑组织供血障碍和坏死（免疫反应强度关联病情轻重及预后）

（二）病理

1. 病变范围：累及整个中枢神经系统灰质，大脑皮质、基底核、视丘最重，脊髓最轻
2. 肉眼观察：软脑膜充血、水肿、出血
3. 镜检病变：神经细胞变性坏死（形成病毒包涵体，核固缩、溶解、消失，周围有炎性细胞和胶质细胞）；灶性神经细胞坏死液化形成软化灶；血管高度扩张充血、血流淤滞，血管周围间隙增宽、脑水肿，炎性细胞浸润形成血管套；小胶质细胞增生形成结节，亚急性及病程长病例可见星形胶质细胞增生和胶质瘢痕

五、临床表现

（一）潜伏期

4-21 天，一般 10-14 天

（二）典型临床表现

1. 初期（病初 1-3 天，病毒血症期）：起病急，无明显前驱症状；1-2 天体温升至 39-40℃且持续不退；伴精神萎靡、嗜睡、食欲缺乏（大儿童诉头痛，婴幼儿腹泻）；神经系统表现不明显（易误判上呼吸道感染），少数出现神志淡漠、激惹或颈项强直
2. 极期（病程 4-10 天）
• 高热：常达 40℃，热程 7-10 天（重型超 3 周），发热越高、热程越长，病情越重
• 意识障碍：表现为嗜睡、谵妄、昏迷、定向力障碍，最早病程 1-2 天出现，多在 3-8 天，持续约 1 周（重型超 1 个月），昏迷深浅、持续时间与病情及预后正相关
• 惊厥或抽搐：发生率 40%-60%，由高热、脑实质炎症及脑水肿所致；先面部、眼肌、口唇小抽搐，后发展为肢体抽搐、强直性痉挛（累及单肢、双肢或四肢），重型全身强直性抽搐（历时数分钟至数十分钟），均伴意识障碍；长时间或频繁抽搐致发绀、脑缺氧、脑水肿，甚至呼吸暂停
• 呼吸衰竭：多见于重型患者，分中枢性（主要，由脑实质炎症、缺氧、脑水肿等致，尤其延髓呼吸中枢病变，表现为呼吸节律不规则、幅度不均，最终呼吸停止）和周围性（脊髓病变致呼吸肌瘫痪）；脑疝（小脑幕切迹疝、枕骨大孔疝）可引发严重症状，呼吸衰竭是乙脑死亡主因
• 其他神经系统症状体征：病程 10 天内出现，2 周后无新表现；反射异常（浅反射消失或减弱，深反射先亢进后消失，病理征阳性）；脑膜刺激征（婴幼儿多无，仅前囟隆起）；自主神经及运动障碍（深昏迷者膀胱 / 直肠麻痹，肢体强直性瘫痪）
• 循环衰竭：少见，与呼吸衰竭同时出现，表现为血压下降、脉搏细速、休克、胃肠道出血，由心功能不全、有效循环血量减少等致
3. 恢复期：体温渐降，神经系统症状体征好转；一般 2 周恢复，重型需 1-6 个月；可出现持续性低热、多汗、失眠、痴呆等，半年未恢复则为后遗症
4. 后遗症期：5%-20% 重型患者留后遗症，常见失语、肢体瘫痪、意识障碍等，经治疗可不同程度恢复，癫痫后遗症可能终身持续

（三）临床分型

1. 轻型：体温 39℃以下，神志清楚、轻度嗜睡，无抽搐，头痛呕吐不重，脑膜刺激征不明显，病程约 1 周
2. 普通型：体温 39-40℃，有意识障碍（昏睡或浅昏迷），头痛呕吐、脑膜刺激征明显，偶有抽搐，病理征可阳性，病程 7-14 天，多无恢复期症状
3. 重型：体温持续 40℃以上，昏迷，反复或持续抽搐，瞳孔缩小，浅反射消失、深反射先亢进后消失，病理征阳性，有神经系统定位症状体征，可伴肢体瘫痪和呼吸衰竭，病程超 2 周，有恢复期症状，部分留后遗症
4. 极重型（暴发型）：起病急骤，1-2 天体温升至 40℃以上，反复或持续强烈抽搐，伴深度昏迷，迅速出现中枢性呼吸衰竭及脑疝，病死率高，幸存者留严重后遗症；流行期以轻型和普通型多见

六、实验室及其他检查

1. 血常规：白细胞总数增高（10-20）×10⁹/L（个别更高），中性粒细胞百分率 80% 以上，部分患者血象始终正常
2. 脑脊液检查：外观无色透明或微混，压力增高；白细胞数（50-500）×10⁶/L（少数超 1000×10⁶/L），早期中性粒细胞为主，后淋巴细胞增多（白细胞数不反映病情严重程度）；蛋白轻度增高，糖正常或偏高，氯化物基本正常；免疫功能严重受损者白细胞数可能始终不升高；部分病例病初脑脊液正常，疑诊可重复检查
3. 血清学检查
• 特异性 IgM 抗体：病后 3-4 天出现，脑脊液最早病程第 2 天可检出，2 周达高峰，可早期诊断，检测方法有 ELISA、血凝抑制试验等
• 特异性 IgG 抗体：补体结合试验（发病 2 周出现，5-6 周达高峰，维持 1 年，用于回顾性诊断或流行病学调查）；血凝抑制试验（阳性率高、操作简便，与登革热病毒等有弱交叉反应，可能假阳性）
4. 病原学检查
• 病毒抗原或核酸检测：检测组织、血液等中的病毒抗原或特异性核酸，方法为直接免疫荧光法或 PCR
• 病毒分离：病毒主要存在于脑组织，血及脑脊液中难分离，病程第 1 周内死亡病例脑组织可分离出病毒

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