内分泌· 甲状腺疾病 · 全科规培学习笔记
- 2026-11-07 22:26:18
甲状腺疾病
甲状腺激素生成· 甲亢 · 甲减 · 甲状腺炎与结节 · 甲亢危象 · 全科管理
依据人卫《内科学》（第10版）、《中国甲状腺功能亢进症和其他原因所致甲状腺毒症诊治指南（2022年版）》及《成人甲状腺功能减退症诊治指南（2017）》整理
第一章甲状腺结构与功能轴
一、下丘脑-垂体-甲状腺轴
调节链：下丘脑分泌 TRH → 刺激垂体分泌 TSH → 刺激甲状腺合成释放 T3、T4；血中 T3/T4 升高后负反馈抑制 TRH、TSH 分泌。TSH 是反映甲状腺功能最敏感的指标，也是首选筛查项目。
大白话：TSH 是「上级领导」，T3/T4 是「干活员工」——员工多了，领导就减产（负反馈）；员工少了，领导就加码（代偿性升高）。
二、甲功结果解读（TSH + FT4 四象限）
TSH | FT4 | 诊断 |
↓ | ↑ | 临床甲亢（显性） |
↓ | 正常 | 亚临床甲亢 |
↑ | ↓ | 临床甲减（显性） |
↑ | 正常 | 亚临床甲减 |
【⚠️ 批注】【🎯 考点】查甲功先看 TSH：TSH 升高→甲状腺「懒」了（甲减）；TSH 降低→甲状腺「亢奋」了（甲亢）；再查 FT4/FT3 区分临床型与亚临床型。TSH 变化先于 FT4，是早期发现的窗口。
第二章甲状腺激素的生成机制与药物作用点
一、生成与释放（四步）
•①摄碘：滤泡上皮细胞通过钠-碘同向转运体（NIS）主动摄取碘，甲状腺内碘浓度可达血浆的 20~50 倍；
•②合成（关键环节）：甲状腺过氧化物酶（TPO）催化——碘活化（I⁻→I⁰）→ 酪氨酸碘化生成 MIT、DIT → 耦联生成 T3（MIT+DIT）与 T4（2DIT）；
•③储存：T3/T4 与甲状腺球蛋白（Tg）结合，储存于滤泡腔内胶质，可供数周至数月之需；
•④释放：TSH 刺激下滤泡细胞吞饮胶质，溶酶体水解 Tg，T4、T3 释放入血。
二、外周转化（T4→T3）
甲状腺主要分泌 T4，T4 在肝脏、肾脏等外周组织经 5′-脱碘酶转化为活性更强的 T3（活性约为 T4 的 3~4 倍）——理解成「T4 是库存、T3 是弹药」。
三、药物作用点（理解用药的关键）
药物 | 作用环节 | 机制与临床要点 |
甲巯咪唑（MMI） | ②合成（TPO） | 抑制碘活化与酪氨酸碘化/耦联，阻断新合成；起效慢因需待储存激素耗竭（约2~4周） |
丙硫氧嘧啶（PTU） | ②合成+外周转化 | 同MMI，另抑制外周T4→T3——甲亢危象首选 |
大剂量碘剂 | ①摄碘/③释放 | 高碘抑制有机化（Wolff-Chaikoff效应）并抑制Tg水解释放；须在ATD后1小时用「先堵后放」；用于危象与术前准备 |
放射性碘¹³¹I | ①摄碘 | 被甲状腺摄取浓缩后，β射线破坏滤泡细胞；妊娠哺乳禁用 |
左甲状腺素（L-T4） | 补充替代 | 外源性T4补充，甲减治疗，TSH达标为金标准 |
【⚠️ 批注】【💡 机制考点】「为什么ATD起效慢？」——它堵住的是新生产（②合成），库存激素还在慢慢耗，所以起效约2~4周；「为什么危象要先堵后放？」——ATD先堵②合成，1小时后碘剂再堵③释放，若碘剂用早了，反而被拿去合成更多激素。三个环节①摄碘②合成③释放，药物各有靶点，理解机制就能记住用药。
第三章甲状腺功能亢进症（甲亢）
一、病因与机制
最常见病因：Graves 病（弥漫性毒性甲状腺肿）——自身免疫性，刺激性 TSH 受体抗体（TRAb）持续激活 TSH 受体，导致甲状腺增生、甲状腺激素过度分泌。
其他病因：毒性多结节性甲状腺肿、甲状腺自主高功能腺瘤、亚急性甲状腺炎破坏性甲状腺毒症（一过性）、外源性甲状腺激素摄入过多。
二、临床表现
•高代谢症候群：怕热多汗、心悸、手抖、多食易饥、体重下降、大便次数增多、易激惹失眠；
•甲状腺肿大：弥漫性、质软、可闻及血管杂音（Graves 病）；
•Graves 眼病（突眼）：眼球突出、眼裂增宽、凝视；
•胫前黏液性水肿（Graves 病特征性皮肤表现）、指甲脱落（Plummer 甲）。
三、诊断
典型者：TSH 降低、FT3/FT4 升高；Graves 病 TRAb 阳性；甲状腺摄碘率升高（Graves 病），而亚急性甲状腺炎摄碘率降低——这是病因鉴别的关键。
甲状腺摄碘率（RAIU）：口服微量¹³¹I 后测定甲状腺摄取放射性碘的能力——Graves 病摄碘率增高、高峰前移；亚甲炎等破坏性甲状腺毒症摄碘率明显降低；外源性甲状腺激素摄入者摄碘率接近零。
正常参考
·2h：5%～25%
·24h：20%～45% ✅ 正常曲线：随时间慢慢上升，24h 才到最高峰
检查前准备
碘会压低摄碘率！
·停海产品、含碘造影剂、碘伏、胺碘酮、华素片、含碘复方感冒药：2～4 周
·停 ATD（MMI/PTU）：1～2 周；停左甲状腺素：2 周
·❌ 妊娠、哺乳期绝对禁止（放射性）
2022 版指南路径：TRAb 阳性即可诊断 Graves 病；TRAb 阴性或结果可疑时，行摄碘率或甲状腺 ECT 鉴别病因。
【⚠️ 批注】【🎯 考点】摄碘率一句话：高=真生产过多（Graves）、低=破坏漏出（亚甲炎）、近零=外源吃多了——甲状腺毒症病因一测三分。
四、治疗（三种疗法）
疗法 | 适应证（简化） | 要点 | 注意 |
抗甲状腺药物（ATD） | 病情轻中度、青少年、妊娠（PTU） | 首选甲巯咪唑；疗程约1.5~2年 | 粒细胞缺乏、肝损 |
放射性碘（¹³¹I） | ATD 复发/不良反应、中老年、甲状腺肿大 | 简便，多数一次治愈 | 妊娠哺乳禁用；可致甲减 |
手术 | 甲状腺巨大、压迫、可疑恶变、胸骨后 | 甲状腺次全切除 | 甲亢危象、喉返神经损伤 |
ATD 用法：按病情轻重分层（参照 FT4 升高幅度）——甲巯咪唑（MMI）为 FT4 超正常上限 1.0~1.5 倍给 5~10 mg/d、1.5~2.0 倍给 10~20 mg/d、2.0~3.0 倍给 30~40 mg/d；丙硫氧嘧啶（PTU）100~300 mg/d 分次服用（妊娠早期、甲亢危象等特定情况）；疗程分三阶段：初始大剂量→减量→小剂量维持；联用普萘洛尔等β受体阻滞剂控制心悸、手抖等交感症状。
FT4 超过正常上限 | MMI 起始剂量 | 病情参考 |
1.0~1.5 倍 | 5~10 mg/d | 轻度 |
1.5~2.0 倍 | 10~20 mg/d | 中度 |
2.0~3.0 倍 | 30~40 mg/d | 中重度 |
【⚠️ 批注】【💊 考点】甲亢轻中重度不看主观症状，按 FT4 超上限倍数定起始药量——记「1~1.5→5~10、1.5~2→10~20、2~3→30~40」三档 MMI 量；原则先大剂量压住、再减量、最后小剂量维持。
用药监测：ATD 最危险不良反应为粒细胞缺乏（发热、咽痛立即查血常规）与肝功能损害，治疗初期定期复查血常规、肝功能。
【⚠️ 批注】【⚠️ 考点】ATD 首选 MMI；PTU 的两个特殊场合——妊娠早期（MMI 致胎儿皮肤缺损风险）与甲亢危象（抑制 T4→T3 转换）。「发热+咽痛」要警惕粒细胞缺乏，先停药查血常规。
五、甲状腺危象（甲亢危象）
诱因：感染（最常见）、甲状腺手术/放射性碘治疗、ATD 骤停、应激（创伤、分娩、心脑血管事件）。
表现：高热（体温>39℃）、心率显著增快（常>140次/分）、大汗、烦躁不安/谵妄甚至昏迷，可伴恶心、呕吐、腹泻、脱水。
处理顺序（药物叠加，勿等化验）：
步骤 | 药物与用法 |
①抗甲状腺药物 | 丙硫氧嘧啶（PTU）首剂600 mg口服，之后每6小时200~250 mg；或甲巯咪唑20 mg每6小时 |
②碘剂（1小时后） | 复方碘溶液每次5滴、每6小时1次（须在ATD后1小时使用，先堵后放） |
③β受体阻滞剂 | 普萘洛尔40~80 mg每6小时（或静脉缓慢注射1~2 mg） |
④糖皮质激素 | 氢化可的松200~300 mg/d 静脉滴注（抑制T4→T3转换、抗应激） |
⑤对症支持 | 补液、降温、纠正电解质紊乱、抗感染、吸氧 |
【⚠️ 批注】【⚠️ 急救考点】甲亢危象处理口诀「先堵后放」——先用 PTU 抑制激素合成，1小时后再给碘剂（碘剂用早了反而被拿去合成更多激素）；普萘洛尔+糖皮质激素双管齐下；全科首诊：识别→立即启动上述用药→急转内分泌科。
第四章甲状腺功能减退症（甲减）
一、分类
原发性甲减（甲状腺本身病变，最常见）：桥本甲状腺炎、甲状腺手术/放射碘治疗后、碘摄入异常、药物（锂剂等）；中枢性甲减（垂体/下丘脑病变）；外周甲状腺激素抵抗（罕见）。
二、临床表现
低代谢症候群：怕冷乏力、嗜睡、反应迟钝、体重增加、便秘、皮肤干燥粗糙、脱发、声音嘶哑；心动过缓；重者出现黏液性水肿（颜面及胫前非凹陷性水肿）。
三、诊断
原发性甲减：TSH 升高、FT4 降低；亚临床甲减：TSH 升高、FT4 正常；抗 TPO 抗体/抗 Tg 抗体阳性提示桥本病因。
四、治疗（L-T4 替代）
•药物：左甲状腺素（L-T4），清晨空腹顿服（与铁剂、钙剂、抑酸药间隔至少4小时）；
•起始剂量：成人25~50 μg/d；老年、冠心病、严重甲减者小剂量12.5~25 μg/d起始，缓慢加量；
•调整与监测：每4~6周调整剂量，直至 TSH 达标；达标后每6~12个月复查一次 TSH；
•妊娠期目标：T1期 TSH 0.1~2.5、T2期 0.2~3.0、T3期 0.3~3.0 mIU/L（确诊后立即足量治疗）；
•注意：L-T4 需终身替代，切勿自行停药。
五、黏液性水肿昏迷
危重并发症：低温、低通气、低血压、意识障碍，可伴心包积液；诱因多为感染、寒冷、镇静剂使用、中断治疗。处理：L-T4 足量给药（静脉或大剂量口服）+ 氢化可的松 + 保温、吸氧、补液、抗感染，急转 ICU。
【⚠️ 批注】【⚠️ 考点】甲减治疗「TSH 达标是金标准」；L-T4 清晨空腹顿服；妊娠期甲减 TSH 目标记住「2.5-3.0-3.0」——孕早期最严。老年/冠心病者小剂量起始，防诱发心绞痛。
第五章甲状腺炎与甲状腺结节
一、亚急性甲状腺炎（亚甲炎）
特点：病毒感染后发病；甲状腺肿大伴明显疼痛、触痛，可放射至耳后；发热；血沉显著增快；甲功呈「一过性」动态变化——早期甲状腺毒症（破坏释放）→ 中期甲减 → 恢复期，多可自愈。
治疗：轻症 NSAIDs（布洛芬等）；疼痛明显、全身症状重者短期糖皮质激素；甲状腺毒症期一般不用抗甲状腺药（激素是破坏释放，不是合成增多）。
二、桥本甲状腺炎
最常见自身免疫性甲状腺炎：抗 TPO 抗体、抗 Tg 抗体阳性；早期甲功可正常，随病程进展逐渐出现亚临床甲减、临床甲减；甲状腺常弥漫性肿大、质地韧。
治疗：甲功正常者定期随访；出现甲减者 L-T4 替代。
为什么桥本不能直接归入甲减？——甲减是「功能诊断」（TSH↑、FT4↓），桥本是「病因诊断」（自身免疫性甲状腺炎）。桥本早期甲功可完全正常（仅抗体阳性、甲状腺肿大），少数先有一过性甲亢（炎症破坏释放），随病程才逐渐进入亚临床甲减、临床甲减——只有功能真正下降时，才称为「桥本甲状腺炎所致甲减」。
鉴别点 | 亚急性甲状腺炎 | 桥本甲状腺炎 |
病因 | 病毒感染（自限性） | 自身免疫（慢性进展） |
甲状腺疼痛 | 明显（触痛） | 一般无痛 |
血沉 | 显著增快 | 正常或轻度增快 |
抗体 | 多阴性 | 抗TPO/抗Tg阳性 |
甲功演变 | 一过性（毒症→甲减→恢复） | 逐渐走向永久甲减 |
治疗 | NSAIDs/激素对症 | 甲减时L-T4替代 |
【⚠️ 批注】【💡 概念考点】「功能分类」和「病因分类」是两套坐标：甲亢/甲减=功能状态，桥本/亚甲炎=病因；桥本会走完「正常→亚临床甲减→临床甲减」全流程，所以它放在『甲状腺炎』章、而不是『甲减』章。
三、甲状腺结节
评估流程：甲状腺功能（TSH）+ 甲状腺超声；超声恶性征象——低回声、边界不清/不规则、微小钙化、纵横比>1（直立生长）。
TI-RADS 分类（简化）：1~2类基本良性，3类可能良性，4类可疑（4a/4b/4c 恶性风险递增），5类高度怀疑恶性，6类活检证实恶性。结节≥1 cm 伴可疑征象者考虑细针穿刺活检（FNA）明确性质。
处理：良性结节每6~12个月超声随访观察变化；可疑恶性或压迫症状者外科评估。
【⚠️ 批注】【⚠️ 考点】结节恶性征象记「低-不-钙-立」：低回声、边界不清、微小钙化、纵横比>1；亚甲炎「痛+血沉快+一过性甲功变化」vs 桥本「抗体阳+慢慢甲减」——一个自限、一个终身。
第六章全科管理要点
一、常用药物速记
药物 | 机制 | 关键要点 |
甲巯咪唑（MMI） | 抑制甲状腺激素合成 | 一线首选，10~30 mg/d；粒细胞缺乏警惕 |
丙硫氧嘧啶（PTU） | 抑制合成+抑制T4→T3 | 妊娠早期、甲亢危象；肝毒性较MMI明显 |
左甲状腺素（L-T4） | 外源性T4替代 | 清晨空腹顿服；TSH达标为金标准 |
普萘洛尔 | β受体阻滞剂（对症） | 控制心悸手抖；危象与ATD联用 |
三、转诊指征（全科）
•甲亢危象、黏液性水肿昏迷——立即转诊并先启动应急处理；
•妊娠期甲亢/甲减、Graves 眼病中重度、甲状腺结节可疑恶性或>4cm；
•ATD 治疗后粒细胞缺乏、肝功能损害；甲状腺功能长期不达标。
【⚠️ 批注】【🎯 全科考点】甲状腺病全科管三件事：①查 TSH 识别甲功异常；②甲亢/甲减规范随访（ATD 血常规、L-T4 调量）；③识别危象与可疑结节及时转诊——「能管好慢病、认得出急症」。
免责声明
本文为医学科普学习笔记，只用于医学考试辅导，内容依据人卫《内科学》（第10版）、《中国甲状腺功能亢进症和其他原因所致甲状腺毒症诊治指南（2022年版）》及《成人甲状腺功能减退症诊治指南（2017）》整理，不代表个体化诊疗建议。适应证与禁忌，请以最新版诊疗规范及临床医生面诊意见为准。
