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糖尿病是一组以慢性高血糖为核心的代谢性疾病,由胰岛素分泌或作用缺陷引起,可引发全身多系统急慢性并发症,诊疗核心为 “早期筛查 + 综合管理”,通过 “五驾马车”(教育、饮食、运动、药物、监测)实现血糖控制与并发症预防。
一、核心定义与分型
(一)定义
- 本质:胰岛素分泌缺陷和 / 或作用缺陷导致的慢性高血糖,是全身性代谢紊乱,而非单纯血糖升高。
- 通俗类比:葡萄糖是 “燃料”,细胞是 “工厂”,胰岛素是 “开门钥匙”,糖尿病即 “钥匙缺失(1 型)” 或 “锁生锈(2 型)” 导致燃料无法进入工厂。
(二)四大分型
- 机制:自身免疫破坏胰岛 β 细胞,胰岛素绝对缺乏。
- 特点:青少年多见,起病急,“三多一少” 症状明显,易发生酮症酸中毒,需终身依赖胰岛素。
- 机制:胰岛素抵抗为主,伴胰岛素相对不足(占糖尿病 90% 以上)。
- 特点:中老年多见,起病隐匿,常伴肥胖、家族史,治疗以生活方式干预 + 口服药为主,必要时联合胰岛素。
- 定义:妊娠期间首次发现的糖耐量异常,影响母婴健康,增加母亲未来患 T2DM 风险。
- 其他特殊类型:由胰腺疾病、药物、单基因缺陷等引发,临床需针对性处理。
二、病理生理与临床表现
(一)核心病理生理
- 连锁反应:胰岛素缺乏 / 抵抗→葡萄糖无法进入细胞→血糖升高→渗透性利尿(多尿)→口渴(多饮)→能量不足(多食)→脂肪蛋白质分解(消瘦),即 “三多一少” 典型症状。
(二)急慢性并发症
- 糖尿病酮症酸中毒(T1DM 多见):深大呼吸(Kussmaul 呼吸)、烂苹果味、脱水、意识障碍。
- 高渗高血糖综合征(T2DM 老年患者多见):血糖>33.3mmol/L,高渗透压,无酮症,死亡率高。
- 低血糖(药物治疗常见不良反应):头晕、心慌,严重时危及生命。
- 微血管病变:糖尿病视网膜病变(成人失明首要原因)、糖尿病肾病(终末期肾病常见原因)。
- 神经病变:手脚麻木、疼痛、胃轻瘫、阳痿,伴伤口不易愈合(高糖利于细菌生长、微循环障碍、神经感知异常)。
(三)典型体征
三、诊断与筛查
(一)诊断标准(WHO, 1999)
- 口服葡萄糖耐量试验(OGTT)2 小时血糖≥11.1mmol/L。
- 糖化血红蛋白(HbA1c)≥6.5%(标准化检测)。
(二)糖尿病前期(干预黄金窗口)
- 空腹血糖受损(IFG):空腹血糖 6.1~6.9mmol/L。
- 糖耐量减低(IGT):OGTT 2 小时血糖 7.8~11.0mmol/L。
(三)诊断工具
- 血糖监测:包括空腹、餐后、随机及动态血糖监测,反映实时血糖水平。
- 糖化血红蛋白(HbA1c):反映过去 2~3 个月平均血糖,是长期控糖 “金标准”。
- 口服葡萄糖耐量试验(OGTT):诊断 “金标准”,适用于空腹血糖正常者。
(四)筛查人群
- 重点人群:>40 岁、肥胖、糖尿病家族史、高血压、血脂异常、妊娠期女性、有巨大儿分娩史者。
四、综合治疗(“五驾马车”)
(一)患者教育(核心)
- 目标:让患者成为健康第一责任人,掌握疾病知识与管理方法,主动配合治疗。
(二)医学营养治疗(基础)
- 原则:计算每日总热量,均衡营养(碳水 50~60%、蛋白质 15~20%、脂肪<30%),定时定量、粗细搭配。
(三)运动治疗(天然 “降糖药”)
- 有氧运动:每周≥150 分钟,中等强度(心率 =(220 - 年龄)×60-70%),如快走、慢跑、游泳,每周≥5 天,每次 30~60 分钟。
- 抗阻运动:每周 2~3 天(非连续),针对大肌群,每组 8~10 个动作,每个重复 10~15 次。
(四)血糖监测
- 定期监测:每 3 个月查一次 HbA1c,评估长期控糖效果。
(五)药物治疗(阶梯式)
- T2DM 治疗路径:生活方式干预→单药治疗(首选二甲双胍)→二联 / 三联治疗(加用其他口服药或 GLP-1 受体激动剂)→胰岛素治疗 ± 口服药。
- 促胰岛素分泌剂(磺脲类、格列奈类):促进胰岛素分泌。
- 增加胰岛素敏感性药物(二甲双胍、噻唑烷二酮类):改善胰岛素抵抗。
- 延缓碳水吸收药物(α- 糖苷酶抑制剂,如阿卡波糖):降低餐后血糖。
- 肠促胰素相关药物(GLP-1 受体激动剂、DPP-4 抑制剂):智能降糖。
- SGLT2 抑制剂:促进尿糖排泄,兼具心肾保护作用。
- 胰岛素:模拟生理分泌,适用于 T1DM、T2DM 晚期或药物无效者,需警惕低血糖。
(六)个体化治疗目标
- 年轻无并发症者:HbA1c<6.5%(严格控糖)。
- 老年有并发症者:HbA1c 7.5~8.0%(避免低血糖优先)。
核心总结
糖尿病的管理核心是 “早发现、早干预、综合控糖”。通过筛查识别糖尿病前期与患者,以 “五驾马车” 为核心,结合个体化治疗目标,控制血糖、血压、血脂,可显著降低急慢性并发症风险,提升患者生活质量。
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