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• 教学目标
• 知识目标：掌握高钾血症诊断标准血钾＞5.5mmol/L 以及轻中重度分级；理解三大病因分类：钾摄入增加、细胞内钾释放、肾脏排钾减少；掌握 “先稳定心肌、再快速降钾、兼顾病因” 的三步处理法；熟悉环硅酸锆钠纠正期、维持期给药方案；掌握心电图演变顺序：T 波高尖→P 波消失→QRS 波增宽→正弦波。
• 能力目标：结合血钾与心电图完成诊断和严重程度分级；按照稳定心肌‑促钾内移‑促钾排出制定急诊处置方案；识别心电图高危征象并做出急救决策；制定慢性高钾长期管理方案，掌握钾结合剂联合 RAAS 抑制剂使用原则；能够鉴别假性与真性高钾血症。
• 素养目标：树立高钾属于电解质急症、依靠心电图指导紧急决策的临床思维；建立不轻易停用 RAASi，依靠钾结合剂保驾护航的理念；具备急诊、肾内科、心内科、内分泌、药学多学科协作意识。
• 病例概况
• 病史资料：68 岁男性，乏力、双下肢麻木 1 周，加重伴心悸 1 天急诊入院；既往慢性肾脏病 4 期、心力衰竭、高血压、2 型糖尿病，既往有高钾血症住院史；长期缬沙坦联合螺内酯治疗，2 周前自行将螺内酯加量至 40mg bid；近一周食欲显著下降，尿量约 600ml/d。
• 体格检查：心率 48 次 / 分，心动过缓，神志淡漠反应迟钝；心界向左下扩大，心尖部收缩期杂音，双肺底少量湿啰音；双下肢轻度凹陷水肿；四肢肌力 4 级，腱反射减弱。
• 辅助检查：血钾 6.8mmol/L，血肌酐升高，eGFR 18ml/min/1.73m²，代谢性酸中毒 HCO₃⁻18mmol/L；NT‑proBNP 升高；心电图可见帐篷样 T 波高尖、P 波振幅降低、PR 间期延长、QRS 波增宽。
• 病例诊断：重度真性高钾血症（高钾血症急症）；急性加重诱因包括螺内酯自行加量、肾功能进一步减退、代谢性酸中毒促使钾向细胞外转移。
• 诊断、分级与假性高钾识别
• 诊断与严重程度分级：血清钾＞5.5mmol/L 即可诊断高钾血症。轻度 5.5‑5.9mmol/L，无特征心电图改变；中度 6.0‑6.4mmol/L，可无或仅有轻度 T 波改变；重度＞6.5mmol/L，或伴随特征心电图改变。分级不能只参考血钾数值，只要出现心电图异常，即便血钾仅轻度升高，也要按照中重度处理。
• 高钾心电图演变：早期血钾 5.5‑6.5mmol/L，T 波高尖基底窄，帐篷样改变；进展期 6.5‑7.5mmol/L，P 波低平、PR 间期延长、QRS 波增宽；危重期＞7.5‑8.0mmol/L，P 波消失，QRS 显著增宽，出现正弦波，可发生室颤。QRS 波增宽提示心脏毒性进展，属于危险信号。
• 病因三大分类：钾摄入增加，饮食、口服或静脉补钾；细胞内钾外移，代谢性酸中毒、胰岛素缺乏、β 受体阻滞剂、组织破坏；肾脏排钾减少，急慢性肾脏病、RAASi / 保钾利尿剂、肾上腺皮质功能减退。持续高钾大多提示肾脏排钾能力下降。
• 假性高钾血症：检测血钾升高，但机体实际血钾正常。常见诱因：采血标本溶血、止血带捆扎过久、采血时过度握拳、血小板或者白细胞显著升高。判读要点：血钾升高，但无对应心电图改变、无相关临床表现，血常规存在明显异常，应当复查标本排除假性高钾。本患者存在明确药物、肾功能诱因，同时合并典型心电图改变，判定为真性高钾。
• 急性高钾血症阶梯化三步管理
• 第一步：稳定心肌细胞膜。出现心电图传导异常，立即使用 10% 葡萄糖酸钙 10‑20ml 或者 10% 氯化钙 10ml，缓慢静脉推注 2‑3 分钟；5 分钟起效，作用维持 30‑60 分钟，效果消退快，不能降低血钾。心电图异常没有改善可以间隔 10 分钟重复给药；洋地黄使用者慎用钙剂。钙剂保护心肌之后，必须立刻启动后续降钾治疗。
• 第二步：促进钾向细胞内转移，仅临时降低血钾，争取治疗时间。胰岛素联合葡萄糖，普通胰岛素 5‑10U 静推，搭配 50% 葡萄糖，后续持续葡萄糖输注；1 小时大约降钾 0.6‑1.0mmol/L；肾功能减退患者胰岛素需要减量，低血糖风险高，至少监测血糖 6 小时。β₂受体激动剂，沙丁胺醇雾化吸入。碳酸氢钠，用于合并代谢性酸中毒患者，兼顾纠正酸中毒，慢性肾脏病患者警惕容量负荷加重。本病例 eGFR 显著下降，胰岛素减量至 5U，严密监测血糖。
• 第三步：促进钾排出体外，实现真正清除钾。袢利尿剂呋塞米，适合尚存在残余尿量患者。环硅酸锆钠，肠道结合钾随粪便排出；纠正期 10g 口服每日 3 次，最多使用 72 小时；维持期 5g 每日一次，根据血钾上下调整剂量。血液透析，清除钾效率最高，1‑2 小时降钾 1‑2mmol/L；药物干预效果差，血钾持续＞6.5mmol/L 合并严重心电图改变时紧急启动。
• 本例急性期前 6 小时时间轴处置：即刻给予 10% 葡萄糖酸钙 10ml 缓慢静注；第 1 小时，减量胰岛素 + 葡萄糖，呋塞米静推，环硅酸锆钠 10g 口服；2‑6 小时每小时监测血钾、血糖，可重复对应药物，暂停螺内酯，缬沙坦适当减量，碳酸氢钠纠正酸中毒；6 小时复查，如果血钾仍＞6.5 且心电图恶化，紧急血液透析。
• ABCDE 简化管理框架：A 评估血钾、心电图，有心脏改变即刻钙剂；B 胰岛素‑葡萄糖，碳酸氢钠纠正酸中毒；C 钙剂、阳离子交换剂环硅酸锆钠；D 透析指征把控，限钾饮食；E 患者健康教育，规范使用钾结合剂维持 RAASi 治疗。
• 慢性高钾血症长期管理
• 心肾保护药物使用原则：不轻易停用 RAAS 抑制剂；RAASi 是心衰、慢性肾脏病基石，停药会加速脏器损伤；采用钾结合剂保驾护航，维持 RAASi/MRA 治疗。参考 OPRA‑HF 研究，使用环硅酸锆钠可以帮助更多患者达到 MRA 目标剂量。本病例缬沙坦不予停用，待血钾平稳后小剂量重启螺内酯，环硅酸锆钠长期维持。
• 药物监测：血钾未稳定前每 1‑2 周复查，稳定之后每 1‑3 个月复查血钾、肾功能；环硅酸锆钠维持剂量 5g qd，依据血钾调整。
• 饮食与患者教育：每日钾摄入小于 2g；禁食高钾食物，不使用含氯化钾低钠盐；蔬菜焯水烹饪，不饮用菜汤、浓缩果汁。告诫患者禁止自行增减保钾利尿、RAAS 类药物；识别乏力、肢体麻木、心悸等早期症状；食欲下降、腹泻及时就医；避免随意使用补剂、中草药、NSAIDs 止痛药。
• 常见临床误区
• 不可只看血钾数值，出现心电图改变即使血钾中等升高，也要使用钙剂保护心肌。
• 钙剂只保护心脏，没有降钾效果，给药之后必须落实促钾排出治疗。
• 发生高钾不直接停用 RAASi，优先使用钾结合剂维持心肾保护治疗。
• 重视酸中毒会加重血钾升高，纠正酸中毒属于辅助降钾手段。
• 胰岛素‑葡萄糖治疗后需要持续监测血糖至少 6 小时，防范迟发性低血糖。
• 课后延伸任务
• 阅读 2026 高钾血症多学科管理专家共识、2025 钾离子结合剂在慢性肾脏病高钾血症应用专家共识。
• 模拟病例血钾降至 5.2mmol/L、心电图恢复正常，制定出院完整长期管理方案，包含环硅酸锆钠剂量、RAASi 恢复策略、随访计划。
• 拓展思考 OPRA‑HF 研究对于高钾血症下 RAAS 抑制剂治疗困境带来的临床启示。

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