【870】胰腺解剖生理概要+胰腺炎.ppt
- 2026-11-01 05:58:02
【870】胰腺解剖生理概要+胰腺炎.ppt先看看我写的学习笔记，PPT往下翻。
一、胰腺大体解剖
部位：腹膜后，横跨第 1～2 腰椎前方 分部：胰头、胰颈、胰体、胰尾 胰头：被十二指肠 C 形包绕，后部有胆总管 钩突：胰头向左突出，位于肠系膜上静脉后方、动脉右侧 胰颈：肠系膜上静脉前方 胰尾：末端达脾门 胰管系统 主胰管：直径 2～3mm，横贯胰腺全长，85% 与胆总管汇合形成 Vater 壶腹，开口于十二指肠主乳头 副胰管：引流胰头前上部，开口于十二指肠副乳头 血供 胰头：胃十二指肠动脉、肠系膜上动脉供血 胰体尾：脾动脉分支供血 静脉与动脉伴行，汇入门静脉 淋巴引流：沿血管至局部淋巴结，再汇入肝门、腹主动脉旁淋巴结 神经支配：交感神经传导痛觉，副交感神经调节胰腺分泌功能
二、胰腺生理功能
外分泌功能 分泌物：胰液，每日分泌 750～1500ml，pH7.4～8.4 成分：碳酸氢盐中和胃酸，消化酶以酶原形式存在 激活：进入十二指肠后被肠激酶激活 调节：以体液调节为主，辅以迷走神经调节 内分泌功能 胰岛分布：胰体、尾部更丰富 细胞及激素：B 细胞分泌胰岛素，A 细胞分泌胰高血糖素，D 细胞分泌生长抑素，PP 细胞分泌胰多肽
三、急性胰腺炎
（一）概述
常见急腹症，轻症为水肿型，重症为出血坏死型，病死率较高
（二）病因
胆道疾病：最常见，占比 50% 以上，为胆源性胰腺炎 饮酒：直接损伤胰腺，刺激胰液分泌 代谢性疾病：高脂血症、高钙血症 十二指肠液反流、医源性因素、肿瘤、药物、创伤、血循环障碍、感染等
（三）发病机制
核心环节：胰酶在腺泡内异常激活，引发胰腺自身消化 炎症级联反应：释放炎症因子，重症可进展为 SIRS、多器官衰竭
（四）病理类型
急性水肿性胰腺炎：胰腺肿胀充血，间质水肿，局限性脂肪坏死，预后良好 急性出血坏死性胰腺炎：胰腺出血坏死，血性腹水，腹膜后广泛坏死，病情危重
（五）临床表现
核心症状：突发持续性左上腹剧痛，向腰背部放射，呕吐后腹痛不缓解 体征：轻症上腹压痛，重症全腹腹膜炎，肠鸣音减弱；Grey-Turner 征、Cullen 征为特异性体征 全身表现：发热、黄疸、休克、呼吸困难、血钙降低、DIC 等
（六）诊断
实验室检查 血清淀粉酶数小时升高，24 小时达高峰 血清脂肪酶特异性更高 白细胞、血糖升高，血钙降低提示重症 影像学检查：增强 CT 为最有价值检查，可判断坏死与感染 诊断标准：符合腹痛、胰酶升高＞3 倍、影像学异常三项中两项 病情分级：轻症、中重症、重症急性胰腺炎 临床分期：早期以 SIRS 和器官衰竭为主，后期以感染和并发症为主
（七）并发症
局部并发症：胰周液体积聚、假性囊肿、坏死物积聚、包裹性坏死、感染性坏死 全身并发症：SIRS、脓毒症、MODS、腹腔间室综合征
（八）治疗
非手术治疗：禁食胃肠减压、补液抗休克、解痉镇痛、抑制胰腺分泌、营养支持、抗生素、中药治疗 手术治疗：适应证为排除其他急腹症、胆道梗阻、肠穿孔、大出血、坏死感染等；核心术式为坏死组织清除 + 引流术 胆源性胰腺炎：轻症行胆囊切除，重症择期手术，胆管结石行 ERCP 取石引流
四、慢性胰腺炎
（一）概述
胰腺不可逆慢性炎症，反复发作腹痛，内外分泌功能减退
（二）病因
长期大量饮酒、吸烟为最常见原因，其次为胰管梗阻、自身免疫、遗传、特发性因素
（三）病理
大体：胰腺萎缩纤维化，胰管狭窄扩张，伴结石、钙化、囊肿 镜下：纤维组织增生，腺泡与胰岛结构破坏
（四）临床表现
最常见症状：上腹部束带状腹痛 四联症：腹痛、体重下降、糖尿病、脂肪泻 胰头压迫可出现黄疸
（五）诊断
影像学：超声、CT、MRCP、ERCP 显示胰管扩张、钙化、结石 功能检查：粪便脂肪测定、弹性蛋白酶 - 1 检测评估外分泌功能
（六）治疗
非手术治疗：戒烟戒酒、镇痛、饮食调理、补充胰酶、控制糖尿病 手术治疗：目的为减轻疼痛，解除梗阻；术式包括胰管引流术、胰腺切除术、联合术式、神经毁损术
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