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慢性肾小球肾炎（慢性肾炎）以蛋白尿、血尿、高血压、水肿为核心表现，起病隐匿、病程迁延，可伴不同程度肾功能损害，最终可能进展至终末期肾衰竭，治疗核心是延缓肾功能恶化、控制症状及防治并发症。
一、病因与发病机制
（一）病因
- 主要病因：绝大多数由原发性肾小球疾病（如系膜增生性肾炎、膜性肾病）发展而来。
- 次要病因：少数由急性肾炎直接迁延或临床痊愈后复发所致。
（二）发病机制
- 起始因素：免疫介导性炎症（多数类型的共同起始机制）。
- 进展因素：非免疫非炎症因素（高血压、大量蛋白尿、高血脂、高尿酸等），加速肾功能恶化。
二、病理与临床表现
（一）病理特点
- 常见类型：系膜增生性肾小球肾炎（含 IgA 型和非 IgA 型）、系膜毛细血管性肾小球肾炎、膜性肾病、局灶节段性肾小球硬化。
- 晚期改变：肾小球硬化、肾小管萎缩、肾间质纤维化，肾脏体积缩小、肾皮质变薄（不可逆）。
（二）临床表现
- 人群与起病：中青年高发，男性多于女性；多数起病缓慢隐匿，早期可无特异性症状。
- 典型体征：轻至中度水肿（眼睑、下肢为主，间断出现），部分患者以高血压为首发或突出表现。
- 中重度：出现贫血、电解质紊乱（高钾、低钙）、代谢性酸中毒。
- 高血压突出型：舒张压持续升高，易误诊为原发性高血压。
- 感染后急性发作型：感染后症状类似急性肾炎，需注意鉴别。
- 进展诱因：高蛋白饮食、过度劳累、未控制的高血压 / 低血压、感染、高尿酸血症、肾毒性药物使用。
三、实验室与影像学检查
（一）实验室检查
- 尿液检查（核心）：尿蛋白 1～3g/d（持续存在），镜下血尿、管型尿（颗粒管型、透明管型）；尿相差显微镜示异形红细胞占比高（肾小球源性血尿）。
- 肾功能检查：早期肌酐清除率下降，进展期血肌酐、尿素氮逐渐升高。
（二）影像学检查
（三）特殊检查
- 肾脏活体组织检查：明确病理类型的金标准，为治疗方案制定和预后评估提供依据。
四、诊断与鉴别诊断
（一）诊断标准
- 核心依据：尿检异常（蛋白尿、血尿），伴或不伴水肿、高血压，病史持续≥3 个月。
- 关键前提：排除继发性、遗传性肾小球肾炎后，方可临床诊断。
（二）主要鉴别对象
- 继发性肾小球疾病：狼疮性肾炎、过敏性紫癜肾炎、糖尿病肾脏病等，依据特异性病史、临床表现及实验室检查（抗核抗体谱、血糖等）鉴别。
- 遗传性疾病（Alport 综合征）：青少年起病，伴眼（球形晶状体）、耳（神经性耳聋）、肾联合异常，有家族史，基因检测可确诊。
- 无症状性血尿和 / 或蛋白尿：无水肿、高血压，肾功能无减退。
- 感染后急性肾炎：有前驱感染，血清 C3 一过性降低（4-8 周恢复），多可自愈。
- 原发性高血压肾损害：先有长期高血压，后出现肾损害，尿改变轻微，远曲小管功能损伤早（夜尿增多）。
- 慢性肾盂肾炎 / 梗阻性肾病：前者有反复泌尿系感染史，尿细菌学阳性；后者有梗阻病史，影像学示肾盂扩张积水。
五、治疗原则与措施
（一）核心目标
- 次要目标：改善临床症状（水肿、高血压等），防治心脑血管并发症。
（二）具体措施
控制高血压与减少尿蛋白（核心干预）：
- 治疗目标：收缩压＜120mmHg，尿蛋白控制至＜1g/d。
- 首选 ACEI/ARB 类：降压、减少蛋白尿、保护肾脏，需监测血钾和血肌酐（肌酐＞264μmol/L 时严密监测）。
- SGLT2i 类：改善肾小球高滤过，减少蛋白尿，需警惕泌尿生殖系统感染。
- 利尿剂：伴水钠潴留时使用，Ccr＜30ml/min 时噻嗪类无效，改用袢利尿剂。
- 联合用药：血压控制不佳时联用 β 受体拮抗剂、钙通道阻滞剂等。
2.饮食管理：
- 优质低蛋白饮食：0.6～1.0g/（kg・d），根据肾功能调整。
- 控磷：限制饮食中磷摄入，避免负氮平衡（补充碳水化合物、脂肪）。
- 辅助补充：低蛋白饮食 2 周后，可加用必需氨基酸或 α- 酮酸。
- 试用指征：肾功能正常或轻度受损、病理类型敏感、尿蛋白＞3g/d 且无禁忌证；无效则及时撤药。
- 规避感染、劳累、妊娠及肾毒性药物（氨基糖苷类抗生素、非甾体抗炎药、含马兜铃酸中药）。
- 干预高危因素（吸烟、肥胖、高血脂、高血糖），戒烟、控制体重、规律运动，降低心脑血管事件风险。
核心总结
慢性肾小球肾炎的诊疗关键是 “早期发现、规范干预、长期管理”。需通过尿检、肾活检明确诊断与病理类型，治疗以控制血压、减少蛋白尿为核心，结合饮食管理和危险因素规避，延缓肾功能进展；定期监测肾功能、电解质，及时调整治疗方案，可显著改善预后。
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