循环功能障碍的治疗丨ppt

• 晶体液：含钠浓度 130~154mmol/L，分布容积小，扩容效果明确，是液体复苏的首选。新型低氯晶体液可降低高氯性酸中毒风险。

• 胶体液：尚无证据表明其扩容效果优于晶体液，且部分胶体液（如羟乙基淀粉）可能增加出血、肾损伤风险，仅在特定情况下谨慎使用。

• 静态指标（如 CVP）单独使用价值有限，需结合动态试验，如被动抬腿试验（PLR）或呼气末阻断试验（EEO）。PLR 通过体位改变模拟快速补液（相当于 300ml），30~60 秒内观察心输出量变化；EEO 则通过机械通气患者呼气末暂停 15~30 秒，实时监测心输出量。若心输出量升高达到特定阈值（如 PLR 后升高 10%），提示存在容量反应性，可启动补液。

• 目前认可 “复苏 - 优化 - 稳定 - 撤退”（ROSC）的整体策略，但终止补液或启动 “脱水” 的时机仍无共识，临床需避免过度补液导致的组织水肿。

二、药物治疗

• 常用药物中，去甲肾上腺素为首选，尤其适用于心源性休克；肾上腺素易引发心律失常和代谢紊乱（如高乳酸血症），需谨慎使用；小剂量血管加压素可作为替代选择；一氧化氮抑制剂仅用于难治性休克。

• 在分布性休克中，血管收缩药物可改善血管张力，对心输出量影响较小；但在低血容量或心源性休克中，可能加重组织缺血，需结合容量复苏或强心治疗。

• 按作用部位可分为动脉舒张药（如尼卡地平，降低后负荷）和静脉舒张药（如硝酸甘油，减少回心血量），多数药物兼具双重作用。

• 副作用包括低血压、心律失常，建议实时有创血压监测。蛛网膜下腔出血时用尼莫地平改善脑血流，肺动脉高压时可降低右心后负荷。

• 多巴酚丁胺（β 受体激动剂）为一线用药，适用于心源性休克或感染性休克合并心肌抑制；左西孟旦（钙离子增敏剂）兼具血管舒张作用；磷酸二酯酶抑制剂（如米力农）因增加心律失常风险，不作为首选。

• 肾上腺素为非选择性 α/β 受体激动剂，可升高血压并增强心肌收缩，但大剂量副作用显著。

• 全身用药（如西地那非、前列环素）易影响体循环血压，吸入制剂更具肺循环选择性；在 ARDS 中虽能降低肺动脉压，但无明确预后获益，不常规使用。

三、机械辅助

• 原理：通过股动脉植入球囊，在心脏舒张期充气以增加冠脉灌注，收缩期放气降低后负荷，适用于左心功能不全的短期支持。

• 局限性：对心输出量提升有限（0.5~1L/min），并发症包括肢体缺血、血栓，近年研究显示其对急性心梗合并心源性休克的病死率无改善，临床应用已减少。

• 原理：经外周血管建立体外循环，将静脉血氧合后泵入动脉，支持循环衰竭患者（如心源性休克、心脏骤停），最大流量可达 5L/min。

• 适应证：可逆性心功能不全（如暴发性心肌炎、大面积肺栓塞），作为心脏移植或长期辅助装置的过渡。

• 注意事项：可能增加左室后负荷，需联合 IABP 或左心引流减压；并发症包括出血、溶血、感染，存活率约 48%。

• 原理：经导管从左室抽血至升主动脉，直接降低左室负荷，流量 2.5~5L/min，适用于心肌梗死或术后低心输出量。

• 优势：不增加左室后负荷，可与 VA-ECMO 联用卸负荷；但并发症包括血小板减少、血管损伤，长期疗效缺乏高质量证据。

总结