【115】麻疹.ppt
- 2026-10-26 17:35:07
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一、概述
- 病原体:由麻疹病毒引起。
- 疾病属性:急性呼吸道传染病,属于法定乙类传染病。
- 主要临床表现:发热、流涕、咳嗽、眼结膜炎、麻疹黏膜斑(科氏斑,Koplik spots)及皮肤斑丘疹。
- 疫苗接种影响:我国 1965 年开始对婴幼儿广泛接种麻疹疫苗,1978 年将其列入计划免疫,此后发病率显著降低。
二、病原学特征
- 分类归属:属于副黏病毒科、麻疹病毒属。
- 形态与大小:呈球状或丝状,直径 150~200nm。
- 结构特征:外有脂蛋白包膜,核衣壳内为单股负链 RNA,仅 1 个血清型。
三、流行病学
(一)传染源
唯一传染源为麻疹患者。 传染期:发病前 2 天至出疹后 5 天内具有传染性;若有肺炎等合并症,传染性可持续至出疹后 10 天。 病毒主要存在于患者口、鼻、咽、眼结膜分泌物中。 病毒携带者和隐性感染者较少见,作为传染源意义不大。
(二)传播途径
主要途径:呼吸道飞沫传播,患者咳嗽、打喷嚏时,病毒随飞沫经口、咽、鼻部或眼结膜侵入易感者。 次要途径:密切接触者可经污染病毒的手传播。 少见途径:通过污染的玩具、食具、衣物等间接传播极少见。
(三)人群易感性
人群对麻疹病毒普遍易感,易感者感染后 90% 以上可发病。 病后可获得持久免疫功能。 6 个月以内婴儿可从母体获得抗体,很少患病。 主要流行人群为 6 个月至 5 岁小儿。 近些年年长儿和成人轻型麻疹病例增多,多因婴幼儿时未接种麻疹疫苗或未复种,体内抗体水平降低成为易感者。
(四)流行特征
全球分布:全球均有流行,是导致儿童死亡的主要传染病之一。 发病季节:全年均可发病,冬春季高发。 疫苗接种对流行的影响 全球:20 世纪 60 年代麻疹疫苗问世后,普种疫苗国家发病率大幅降低;WHO 计划 2020 年消除麻疹,但 2022 年全球仍报告 20.5 万例确诊病例,年发病率 2.86/10 万。 我国:1965 年开始使用麻疹疫苗,1978 年纳入儿童计划免疫;1950~1965 年年均发病率 590/10 万(1959 年达 1433/10 万),2022 年降至 0.04/10 万。 全球范围主要流行于亚洲太平洋地区,尤以东南亚多见。
四、发病机制与病理
(一)发病机制
- 病毒侵入与初步复制:麻疹病毒经空气飞沫到达上呼吸道或眼结膜,在局部上皮细胞内复制,并侵入局部淋巴组织。
- 病毒血症阶段
第一次病毒血症:感染后第 2~3 天出现,病毒进入全身单核吞噬细胞系统并大量增殖。 第二次病毒血症:感染后第 5~7 天出现,病毒随血流播散至全身各组织和器官,引发炎症与免疫反应,导致局部及全身临床表现。 - 疾病恢复:机体特异性免疫应答清除病毒,疾病进入恢复期。
- 抗体产生:感染后机体可产生补体结合抗体、血凝抑制抗体及中和抗体,可用于诊断及流行病学调查。
(二)病理变化
特征性病理改变:感染部位数个细胞融合形成多核巨细胞,可见于皮肤、眼结膜、呼吸道和胃肠道黏膜、全身淋巴组织、肝、脾等处。 黏膜病变:呼吸道及肠道黏膜呈卡他样改变。 重症器官损伤:重症病例心、肝、肾可见细胞肿胀、脂肪变性、灶状坏死。 脑炎相关病变:并发脑炎时,脑组织可出现充血、水肿、点状出血或脱髓鞘病变。 亚急性硬化性全脑炎病因:病毒变异后机体不能产生对基质蛋白的抗体,导致病毒在脑细胞中长期潜伏所致。 皮疹形成机制:病毒直接作用或免疫损伤使皮肤浅表血管内皮细胞肿胀、增生、渗出,真皮淋巴细胞浸润、充血肿胀;皮疹消退后遗留色素沉着(因崩解的红细胞和血浆渗出),表皮细胞坏死及退行性变形成疹后皮肤脱屑。 口腔麻疹黏膜斑形成机制:口腔黏膜内血管内皮细胞肿胀、坏死及淋巴细胞浸润所致。 亚急性硬化性全脑炎病理:引起脑组织退行性变。
五、临床表现
(一)潜伏期
潜伏期 6~21 天,平均 10 天左右。 接种过麻疹疫苗者潜伏期可延长至 3~4 周。
(二)典型麻疹(临床过程分三期)
- 前驱期
持续时间:从发热到皮疹出现,一般 3~4 天。 主要症状:急性起病,发热、咳嗽、流涕、声音嘶哑等上呼吸道卡他症状;畏光、流泪、眼结膜充血等眼结膜炎症状;婴幼儿可出现呕吐、腹泻等胃肠道症状。 特征性体征(麻疹黏膜斑):发病后 2~3 天,90% 以上患者口腔出现;位于双侧第二磨牙对面颊黏膜,充血、粗糙,有 0.5~1.0mm 针尖大小白色点状突起,周围有红晕;1~2 天内迅速增多融合,扩散至整个口唇内侧,2~3 天后很快消失。 其他表现:部分患者颈、胸、腹部可出现一过性斑丘疹(数小时退去),称麻疹前驱疹。 - 出疹期
出现时间:病后 3~4 天开始,持续 1 周左右。 皮疹蔓延顺序:首先见于耳后、发际,自上而下依次蔓延至颜面、颈部、躯干及四肢,2~3 天遍及全身,最后达手掌与足底。 皮疹特征:初为淡红色斑丘疹,大小不等(直径 2~5mm),压之退色,疹间皮肤正常;后可融合成片,颜色转暗;部分病例有出血性皮疹(压之不退色)。 伴随症状:出疹同时体温持续 39~40℃,感染中毒症状明显加重;可有浅表淋巴结肿大及肝脾大;严重者出现嗜睡或烦躁不安,甚至谵妄、抽搐及心肌炎、心力衰竭;并发肺炎时肺部可闻及干、湿啰音;成人麻疹感染中毒症状较重,但并发症较少见。 - 恢复期
病情变化:皮疹达高峰并持续 1~2 天后,体温下降,全身症状减轻,皮疹按出疹顺序依次消退。 皮疹消退后表现:留有浅褐色色素沉着斑(1~2 周后消失),皮疹退时有糠麸样细小皮肤脱屑。 病程时长:无并发症者一般 10~14 天。 免疫相关变化:感染过程中机体免疫功能明显减退,可使原有变态反应性疾病(湿疹、哮喘、肾病综合征)暂时缓解,但易继发细菌感染,结核病灶可复发或恶化。
(三)非典型麻疹(因年龄、免疫状态、病毒数量及毒力、疫苗接种情况等因素导致)
- 轻型麻疹
易感人群:对麻疹具有部分免疫功能者(6 个月以下婴儿、近期接受被动免疫者、曾接种麻疹疫苗者)。 临床表现:潜伏期可达 3~4 周;低热且持续时间短;皮疹稀疏、色淡;无麻疹黏膜斑或不典型;呼吸道卡他症状轻。 预后:一般无并发症,病程 1 周左右,病后免疫功能与典型麻疹相同。 - 重型麻疹
(多见于全身状况差、免疫功能低下者或继发严重感染者,病情危重、进展迅速、病死率高) 中毒性麻疹:起病急,迅速出现 40℃以上高热;全身感染中毒症状重;皮疹迅速增多、融合成片;伴呼吸急促、发绀、心率加快;可出现谵妄、抽搐、昏迷等中枢神经系统表现。 休克性麻疹:除严重感染中毒症状外,迅速出现面色苍白、发绀、四肢厥冷、心音弱、心率快、血压下降等循环衰竭表现;皮疹暗淡、稀少,或出现后突然隐退。 出血性麻疹:皮疹为出血性(压之不退色),同时可有内脏出血。 疱疹性麻疹:高热,感染中毒症状重;皮疹呈疱疹样,融合成大疱。 - 异型麻疹
诱发因素:多在接种麻疹灭活疫苗后 4~6 年,再接触麻疹患者时出现。 临床表现:突起高热,伴头痛、肌痛、腹痛;上呼吸道卡他症状不明显;无麻疹黏膜斑;病后 2~3 天出现多形性皮疹(与普通型麻疹相反,从四肢远端开始,逐渐扩散到躯干);常伴四肢水肿,肝、脾均可肿大。 特性:多为自限性;病毒分离阴性,无传染性。 诊断依据:恢复期患者血清麻疹血凝抑制抗体呈现高滴度。
六、实验室及其他检查
(一)血常规
白细胞总数减少。 淋巴细胞比例相对增高。 淋巴细胞严重减少,常提示预后不良。 白细胞数增加(尤其中性粒细胞百分率增加),提示继发细菌感染。
(二)血清学检查
- 抗体检测方法与判断
检测项目:ELISA 或化学发光法测定血清麻疹特异性 IgM 和 IgG 抗体。 IgM 抗体:病后 5~20 天最高,阳性即可确定诊断。 IgG 抗体:恢复期较早期增高 4 倍以上即为阳性,可作为麻疹确诊依据。 - 其他抗体检测
检测方法:血凝抑制试验、中和试验或补体结合试验。 诊断意义:检测麻疹病毒特异性抗体,恢复期较早期增高 4 倍以上,有助于诊断及流行病学调查。
(三)病原学检查
- 病毒分离
标本来源:早期患者眼、鼻、咽分泌物或血、尿标本。 培养方式:接种于原代人胚肾细胞。 临床应用:不作为临床常规检查。 - 病毒抗原检测
标本来源:早期患者鼻咽分泌物、血细胞及尿沉渣细胞。 检测方法:免疫荧光法或免疫酶法。 诊断意义:阳性可早期诊断。 - 核酸检测
检测方法:采用 RT-PCR 从临床标本中扩增麻疹病毒 RNA。 诊断意义:阳性即可确诊。 特殊价值:对免疫功能低下而不能产生特异抗体的麻疹患者尤为重要。
七、并发症
(一)喉炎
高发人群:以 3 岁以下小儿多见。 临床表现:声音嘶哑、犬吠样咳嗽、呼吸困难、发绀等。 危重风险:严重时极易发生喉梗阻、窒息而导致死亡,须及早做气管切开。 病因:多由继发细菌感染导致喉部组织水肿、分泌物增多所致。
(二)肺炎
疾病地位:麻疹最常见的并发症和死亡原因。 高发人群:多见于 5 岁以下患儿,占麻疹死亡原因的 90% 以上。 病情差异 麻疹病毒本身引起的肺炎:多不严重。 继发细菌性肺炎:较为严重,可为金黄色葡萄球菌等单一细菌或多种细菌混合感染所致。 临床表现:病情突然加重,咳嗽、咳脓痰,患儿鼻翼扇动、口唇发绀,肺部有明显啰音。 影像学表现:肺 CT 可见大片或多段炎症。 危重风险:可因合并心力衰竭、脓胸等危及生命。
(三)心肌炎
高发人群:多发生在 2 岁以下重型麻疹、并发肺炎及营养不良的患儿。 临床表现:精神萎靡、面色苍白、口唇发绀、烦躁不安、呼吸气促、心音低钝、心率快,皮疹不能出全或突然隐退。 辅助检查:心电图示 T 波和 ST 段改变。 危重风险:可发生心力衰竭。
(四)脑炎
发病率:0.01%~0.50%。 发病时间:多发生在出疹后 2~6 天,亦可发生于出疹后 3 周左右。 病因:主要为麻疹病毒直接损伤脑组织所致。 临床表现:高热、惊厥、意识障碍、中枢神经系统损伤的定位症状及功能障碍等(与其他病毒性脑炎类似)。 预后:多数可恢复正常;部分患者留有智力低下、癫痫、瘫痪等后遗症,病死率约 15%。
(五)亚急性硬化性全脑炎(SSPE)
疾病属性:麻疹的远期并发症,为慢性或亚急性进行性脑炎。 发病率:1~4/100 万。 潜伏期:2~17 年,平均 7 年。 临床表现:逐渐出现智力障碍、性格改变、运动不协调、语言和视听障碍、癫痫发作等症状。 病程:多在 1 年左右,少数可长达 6~7 年。 结局:最后因昏迷、强直性瘫痪而死亡。 实验室特征:患者血清及脑脊液麻疹特异性抗体持续强阳性,但很难分离到病毒。
八、诊断和鉴别诊断
(一)诊断原则
典型麻疹:根据流行病学及临床表现即可作出临床诊断;确定诊断须根据病原学检查阳性结果。 非典型患者:主要依赖于实验室检查确定诊断。
(二)诊断依据
流行病学依据:当地是否有麻疹流行、是否接种过麻疹疫苗、是否有麻疹患者的接触史。 临床表现依据:急起发热、上呼吸道卡他症状、结膜充血、畏光、口腔麻疹黏膜斑及典型的皮疹。
(三)鉴别诊断
- 风疹
前驱期短,全身症状和呼吸道症状较轻。 无口腔麻疹黏膜斑。 发热 1~2 天出疹,皮疹分布以面、颈、躯干为主。 1~2 天皮疹消退,疹后无色素沉着和脱屑。 常伴耳后、颈部淋巴结肿大。 - 幼儿急疹
突起高热,持续 3~5 天。 上呼吸道症状轻。 热骤降后出现皮疹,皮疹散在分布,呈玫瑰色,多位于躯干。 1~3 天皮疹退尽,热退疹出为其特点。 - 猩红热
前驱期发热,咽痛明显。 发病 1~2 天全身出现针尖大小红色丘疹,疹间皮肤充血,压之退色。 面部无皮疹,口周呈苍白圈。 皮疹持续 4~5 天随热降而退,出现大片脱皮。 实验室检查:外周血白细胞总数及中性粒细胞百分率增高显著。 - 药物疹
有近期服药史。 皮疹多形性,有瘙痒。 低热或不发热。 无麻疹黏膜斑及卡他症状。 停药后皮疹渐消退。 实验室检查:外周血嗜酸性粒细胞可增多。
九、预后
无并发症的单纯麻疹预后良好。 重型麻疹病死率较高。
十、治疗
麻疹为自限性疾病,目前尚无特效药物,主要为对症治疗、预防和治疗并发症。
(一)一般治疗
隔离:按呼吸道传染病隔离。 休息与环境:卧床休息,保持室内空气新鲜、温度适宜。 清洁护理:保持眼、鼻、口腔清洁。 饮水:多饮水。
(二)对症治疗
高热:酌用小剂量解热药物或物理降温。 咳嗽:可用祛痰镇咳药。 剧烈咳嗽和烦躁不安:可用少量镇静药。 体弱病重患儿:早期注射免疫球蛋白。 其他:必要时吸氧,保证水、电解质及酸碱平衡等。
(三)并发症治疗
- 喉炎:雾化吸入以稀释痰液,使用抗菌药物;对喉部水肿者可试用肾上腺皮质激素;梗阻严重时及早行气管切开。
- 肺炎:麻疹病毒肺炎治疗同一般病毒性肺炎;继发细菌性肺炎给予抗菌治疗。
- 心肌炎:出现心力衰竭者应及早静脉注射强心药物,同时应用利尿药;重症者可用肾上腺皮质激素。
- 脑炎:处理同一般病毒性脑炎;亚急性硬化性全脑炎目前无特殊治疗方法。
十一、预防
预防麻疹的关键措施是婴幼儿广泛接种麻疹疫苗。
(一)管理传染源
对麻疹患者应做到早诊断、早报告、早隔离、早治疗;患者隔离至出疹后 5 天,伴呼吸道等并发症者应延长到出疹后 10 天。 易感的接触者检疫期为 3 周,并使用被动免疫制剂。 流行期间,儿童机构应加强检查,及时发现患者。
(二)切断传播途径
流行期间,避免去公共场所或人多拥挤处,出入应戴口罩。 无并发症的患儿在家中隔离,以减少传播和继发医院感染。
(三)保护易感人群
- 主动免疫
主要对象:婴幼儿。 接种程序:我国免疫接种程序年龄为 8 个月、18 个月各皮下注射 0.5ml 麻疹腮腺炎风疹联合减毒活疫苗(MMR);无麻疹疫苗免疫史、免疫史不详或仅有 1 剂次免疫史的儿童及成人也可接种。 禁忌:妊娠、过敏体质、免疫功能低下者(如肿瘤、白血病、使用免疫抑制剂及放射治疗者等);活动性结核者应治疗后再考虑接种;发热及一般急、慢性疾病者应暂缓接种;凡 6 周内接受过被动免疫制剂者,应推迟 3 个月接种。 - 被动免疫
适用人群:体弱、妊娠女性及年幼的易感者接触麻疹患者后。 时间要求:应立即采用被动免疫,在接触患者 5 天内。 注射方式及剂量:肌内注射免疫球蛋白,剂量 0.25ml/kg,免疫功能受损者为 0.5ml/kg,最大总剂量为 15ml;或者静脉注射免疫球蛋白,剂量 100~400mg/kg。




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