【383】慢性肾衰竭.ppt

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慢性肾衰竭是各类慢性肾脏病（CKD）进展至后期的共同结局，以代谢产物潴留、水 / 电解质及酸碱平衡失调、全身多系统损伤为核心表现，治疗需围绕 “延缓进展、控制并发症、适时替代治疗” 展开，核心是早期干预与综合管理。

一、核心定义与分期

（一）关键定义

• 慢性肾脏病（CKD）：肾脏结构 / 功能异常（伴肾损伤标志物）或不明原因 GFR＜60ml/（min・1.73m²），持续≥3 个月。
• 慢性肾衰竭（CRF）：CKD 进展至失代偿期的临床综合征，对应 CKD 4～5 期，以多系统症状为主要表现。

（二）CKD 分期（K/DOQI 指南）

• 1 期（GFR≥90）：GFR 正常 / 升高，需诊治病因、保护肾功能。
• 2 期（GFR 60～89）：GFR 轻度降低，需延缓进展、降低心血管风险。
• 3a 期（GFR 45～59）：GFR 轻中度降低，重点延缓进展。
• 3b 期（GFR 30～44）：GFR 中重度降低，需评估并治疗并发症。
• 4 期（GFR 15～29）：GFR 重度降低，需综合治疗 + 替代治疗准备。
• 5 期（GFR＜15 或透析）：终末期肾病（ESRD），需适时肾脏替代治疗。

二、病因与发病机制

（一）主要病因

• 发达国家：糖尿病肾脏病、高血压肾小动脉硬化为首要病因。
• 我国：传统以原发性肾小球肾炎为主，近年糖尿病肾脏病患病率显著上升。
• 其他病因：慢性间质性肾炎、梗阻性肾病、多囊肾病、肾血管疾病等。

（二）进展危险因素

1. 渐进性因素：高血糖、高血压、蛋白尿、低蛋白血症、吸烟、贫血、高脂血症等。
2. 急性加重因素：有效血容量不足（脱水、休克）、肾毒性药物（非甾体抗炎药、含马兜铃酸中药）、尿路梗阻、严重感染、血压控制不佳等。

（三）核心发病机制

• 肾单位高灌注 / 高滤过：残余肾单位负荷增加，导致肾小球硬化、肾单位丧失。
• 肾组织上皮细胞表型转化：诱导肌成纤维细胞生成，加重肾间质纤维化。
• 细胞外基质增生：细胞因子调控异常，促进纤维化进程。
• 尿毒症毒素蓄积：小分子（尿素、胍类）、中分子（PTH）、大分子（β₂微球蛋白）毒素引发多系统损伤。

三、临床表现

（一）核心紊乱：水、电解质及酸碱平衡失调

1. 代谢性酸中毒：早期无症状，重度（HCO₃⁻＜15mmol/L）出现食欲减退、深大呼吸。
2. 水钠代谢：以水钠潴留为主，表现为水肿、高血压、左心衰竭；少数因摄入不足出现低钠血症。
3. 钾代谢：GFR＜20～25 时排钾能力下降，易引发高钾血症（诱因包括高钾饮食、ACEI/ARB 使用），严重时致心律失常。
4. 钙磷代谢：高磷血症（尿磷排泄减少）、低钙血症（活性维生素 D 缺乏），继发甲状旁腺功能亢进。

（二）多系统表现

1. 心血管系统（首要死因）：高血压、左心室肥厚、心力衰竭、尿毒症性心肌病、心包积液、血管钙化与动脉粥样硬化。
2. 血液系统：肾性贫血（EPO 分泌不足）、出血倾向（血小板功能降低）、透析患者血栓形成倾向。
3. 神经肌肉系统：早期失眠、注意力不集中，晚期尿毒症脑病（谵妄、昏迷）、周围神经病变（肢端麻木、不宁腿综合征）。
4. 胃肠道系统：食欲缺乏、恶心、呕吐，口腔尿味，严重时消化道出血。
5. 骨骼系统：慢性肾脏病 - 矿物质和骨异常（CKD-MBD），包括高转化性骨病（纤维囊性骨炎）、骨软化症等，易骨折。
6. 其他：呼吸系统（气短、尿毒症肺水肿）、内分泌紊乱（性腺功能减退）、皮肤瘙痒、代谢异常（高甘油三酯血症、糖耐量减低）。

四、诊断与鉴别

（一）诊断依据

• 病史：慢性肾脏病史、糖尿病 / 高血压史、肾毒性药物使用史。
• 检查：血肌酐 / 胱抑素 C（计算 eGFR）、尿白蛋白 / 肌酐比值、尿沉渣；肾脏 B 超（晚期双肾缩小）。
• 临床表现：多系统受累症状，即使无症状，满足 CKD 定义即可诊断。

（二）鉴别诊断

1. 急性肾损伤（AKI）：CKD 多有贫血、低钙高磷、双肾缩小；AKI 无贫血、肾脏多不缩小。
2. 肾前性氮质血症：补充血容量后肾功能可恢复，CKD 则无明显改善。

五、治疗原则与措施

（一）早期干预：延缓肾功能进展

1. 控制基础病：
• 血糖：空腹 5.0～7.2mmol/L，HbA1c＜6.5%～8.0%。
• 血压：尿白蛋白≥30mg/g 时＜130/80mmHg；＜30mg/g 时＜140/90mmHg。
2. 关键药物：
• RAAS 抑制剂（ACEI/ARB）：减少蛋白尿、延缓硬化，双侧肾动脉狭窄 / 血肌酐＞256μmol/L 慎用。
• SGLT2i（如达格列净）：无论是否合并糖尿病，均能延缓 CKD 进展。
• 非奈利酮：糖尿病相关 CKD 适用，降低心血管及肾脏风险。
3. 其他：控制蛋白尿＜0.5g/24h，戒烟，他汀类调脂，纠正贫血。

（二）营养治疗

• 蛋白质摄入：CKD 1～2 期 0.8～1g/（kg・d）；3 期至未透析 0.6～0.8g/（kg・d）（50% 为高生物价蛋白）；透析期 1.0～1.2g/（kg・d）。
• 热量：30～35kcal/（kg・d），避免蛋白质分解；限制磷摄入＜800mg/d，补充维生素及叶酸。

（三）并发症治疗

1. 代谢性酸中毒：口服碳酸氢钠 1.5～15g/d，分次给予，避免快速纠正。
2. 高钾血症：限制钾摄入；紧急处理包括静脉碳酸氢钠、葡萄糖 + 胰岛素、袢利尿剂，血钾＞6.5mmol/L 时透析。
3. 肾性贫血：血红蛋白＜100g/L 时启动 rHuEPO（每周 80～120U/kg），目标 110～120g/L；补充铁剂（血清铁蛋白、转铁蛋白饱和度监测）。
4. CKD-MBD：
• 高磷血症：限制磷摄入，餐中服用磷结合剂（司维拉姆、碳酸镧优先）。
• 低钙与 PTH 升高：骨化三醇（0.25～0.5μg/d），PTH＞1000pg/ml 时排查甲状旁腺腺瘤。

（四）肾脏替代治疗

• 启动时机：非糖尿病患者 GFR＜10ml/（min・1.73m²）+ 尿毒症症状；糖尿病患者 GFR＜15ml/（min・1.73m²）。
• 主要方式：
• 血液透析 / 腹膜透析：部分替代肾脏排泄功能，需继续控制并发症。
• 肾脏移植：最佳替代方式，可完全恢复肾脏排泄及内分泌功能。

核心总结

慢性肾衰竭的管理核心是 “早发现、早干预、综合管理”。需通过控制基础病、减少蛋白尿、规避肾损伤因素延缓进展，同时针对性处理酸碱失衡、贫血、CKD-MBD 等并发症，终末期及时启动肾脏替代治疗，以提升患者生存质量。

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