【778】脑梗死的教学查房.ppt

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一、病例核心信息

基本情况

患者男，68 岁，退休工人，突发右侧肢体无力伴言语不清 2.5 小时，处于急性缺血性脑卒中黄金救治时间窗，启动急诊绿色通道。

既往史与个人史

高血压 20 年（血压最高 180/100mmHg，服药不规律）、持续性房颤 5 年（自行停华法林 3 个月，未监测 INR）、2 型糖尿病 8 年；吸烟 40 年（每日 1 包），偶饮酒，父亲有脑卒中病史。

体格检查

• 生命体征：BP180/100mmHg，心率绝对不齐，脉搏短绌
• 神经系统：嗜睡，运动性失语；右侧中枢性面舌瘫，右上肢肌力 0 级、右下肢 2 级，右侧痛觉减退，Babinski 征（+）；NIHSS 评分 12 分（中度卒中）

辅助检查

• 床旁血糖 9.8mmol/L，排除低血糖昏迷
• 头颅 CT：无颅内出血，左侧大脑中动脉供血区见早期缺血改变，ASPECTS 评分 9 分
• CTA：左侧大脑中动脉 M1 段闭塞（大血管闭塞）；CTP：存在大范围缺血半暗带
• 核心结论：急性缺血性脑卒中（心源性栓塞可能性大），具备静脉溶栓指征

诊疗过程与病情演变

1. 再灌注治疗：发病 2.5 小时予阿替普酶 0.9mg/kg 静脉溶栓，后续桥接动脉取栓，DSA 证实闭塞后一次取栓成功，血流恢复 mTICI 3 级，发病至血管再通仅 3 小时
2. 术后 24 小时：无出血转化，NIHSS 降至 5 分，启动低分子肝素桥接抗凝 + 阿托伐他汀
3. 住院第 3 天：脑水肿高峰期致病情加重，加强甘露醇脱水 + 控血压后缓解
4. 住院第 7 天：病情稳定，经食管超声排除左心房血栓，启动利伐沙班抗凝，确立二级预防方案
5. 出院时：NIHSS4 分，mRS2 分（轻度残疾，生活自理），医嘱规律服药、康复训练、定期复查

二、病例教学核心技能要点

病史汇报要点

• 主诉：简洁概括核心症状 + 时长，如 “右侧肢体无力伴言语不清 3 小时”
• 现病史：精确记录发病时间、诱因、症状演变、院前处理
• 既往史：重点询问高血压、糖尿病、房颤等慢性病，及吸烟饮酒、手术外伤史
• 查体与辅助检查：明确 NIHSS 评分、头颅 CT/CTP 结果、凝血功能等关键指标
• 诊断与治疗：说明是否溶栓 / 取栓，当前抗血小板、他汀、降压等用药方案

体格检查重点

• 生命体征：双侧对比测血压，听诊心率、心律（排查房颤）
• 高级神经功能：意识水平、失语类型、有无忽视
• 颅神经：凝视、中枢性 / 周围性面瘫鉴别
• 运动系统：0-5 级肌力分级、共济失调检查（指鼻试验等）
• 感觉系统：浅感觉、深感觉评估
• 反射与病理征：Babinski 征、Chaddock 征等

定位诊断思路

• 病变定位：根据偏瘫、失语等体征判断血管分布，区分前 / 后循环
• 颈内动脉系统（前循环）：责任血管多为大脑中动脉，表现为对侧偏瘫、失语等
• 椎基底动脉系统（后循环）：典型表现为交叉性瘫痪、眩晕、共济失调、复视
• 鉴别诊断：排除低血糖、癫痫后 Todd 麻痹、偏头痛、颅内占位等 “类卒中” 疾病

三、病例讨论核心问题

诊断与评估

1. 诊断依据：突发局灶性神经功能缺损（符合脑血管分布）；老年 + 高血压 / 糖尿病 / 房颤等危险因素；CT 排除出血、CTA 证实大血管闭塞、CTP 见缺血半暗带
2. 院前卒中识别：遵循 FAST 原则 —— 面部不对称（Face）、手臂无力（Arm）、言语不清（Speech）、记录时间并拨打 120（Time）
3. 急诊优先查血糖 + CT：查血糖排除低血糖昏迷（症状酷似卒中，治疗不同）；查 CT 快速排除脑出血（溶栓绝对禁忌），同时发现早期缺血改变

再灌注治疗决策

1. 桥接治疗选择依据：发病 <4.5 小时无溶栓禁忌，静脉溶栓需尽快给药；大血管闭塞单纯溶栓再通率 < 30%，动脉取栓> 80%，指南推荐桥接治疗更优
2. 溶栓禁忌症：绝对禁忌为颅内出血、近期大手术 / 外伤、凝血功能障碍；相对禁忌为血压 > 185/110mmHg、血糖异常、近期卒中史
3. 缺血半暗带：梗死核心周围可挽救的存活脑组织，通过 CTP/MRI-PWI/DWI 错配识别，是取栓获益的前提，无半暗带取栓无意义且增加风险
4. 决策总结：符合静脉溶栓条件 + CTA 证实大血管闭塞 + 存在缺血半暗带，首选 “静脉溶栓 + 动脉取栓” 桥接治疗，严格排除禁忌症

病因分型与二级预防

1. TOAST 分型：心源性栓塞，依据为持续性房颤 + 自行停药、起病急骤符合栓塞特点、血管造影示大脑中动脉 M1 段闭塞
2. 抗凝药物选择：选利伐沙班（NOACs），因心源性栓塞核心是抗凝（抗血小板无效），NOACs 无需监测 INR、颅内出血风险更低，急性期后 1-2 周排除出血转化后启动
3. 血压管理：分阶段控制，急性期 < 180/105mmHg（避免出血转化），恢复期 < 130/80mmHg（强化降压防复发），降压忌过快过低（防脑灌注不足）

并发症识别与处理

1. 住院病情加重原因：大面积梗死 3-5 天达脑水肿高峰，压迫脑组织所致；处理为加强脱水降颅压（甘露醇、高渗盐水）、维持血压稳定，必要时神经外科会诊
2. 吞咽困难处理：入院常规行洼田饮水试验筛查；轻度障碍予糊状饮食、指导进食体位（坐位、头前倾）；重度障碍早期置入鼻饲管，防误吸和吸入性肺炎

康复与长期管理

1. 康复启动时机：生命体征平稳后 48 小时内，核心包括肢体（良肢位摆放、被动 / 主动运动）、言语（命名、复述训练）、吞咽（口腔肌肉训练）
2. 健康教育：强调抗凝药不可擅自停用；监测血压 / 血糖 / 血脂，定期复查；戒烟限酒、低盐低脂、规律运动；牢记 FAST 原则，出现症状立即拨打 120

人文与沟通

1. 溶栓 / 取栓风险沟通：强调 “时间就是大脑” 的获益，数据化告知出血风险（溶栓约 6%），明确不治疗风险更高，清晰说明时间窗重要性，给予团队支持
2. 卒中后抑郁（PSD）干预：发病率 30%-50%，警惕情绪低落、康复意愿下降；给予鼓励疏导，必要时心理科会诊或使用 SSRI 类抗抑郁药物

四、脑梗死基础知识点

概述

1. 定义：因脑部血液循环障碍，缺血缺氧所致的局限性脑组织缺血性坏死 / 软化，占急性脑血管病 70%
2. 流行病学：年新发超 550 万例，存活者 50%-75% 遗留残疾，高发病率、高致残率、高复发率，近年呈年轻化趋势
3. 高发人群：中老年人，男性略多；危险因素为高血压、糖尿病、高血脂、吸烟、心房颤动等

病因与病理生理

1. 大动脉粥样硬化（最常见）：病理演变为内皮损伤→脂质沉积→斑块增大→斑块破裂→血栓形成，堵塞血管致脑梗死
2. 其他病因：心源性栓塞（房颤、心梗等形成的血栓脱落）；小动脉闭塞（长期高血压致脑内小动脉硬化，腔隙性梗死）；血管炎、夹层动脉瘤、血液高凝状态等少见病因

临床表现与分型

1. 典型症状：遵循 FAST 原则，其他常见症状有突发头晕、视物模糊 / 复视、行走不稳、剧烈头痛等
2. TOAST 分型（病因分型）：大动脉粥样硬化型、心源性栓塞型、小动脉闭塞型、其他明确病因型、不明原因型，明确分型指导个体化二级预防

诊断与鉴别诊断

1. 影像学检查
• 头颅 CT：急诊首选，快速便捷，用于排除脑出血，发病 24 小时后梗死区显低密度灶，对超早期梗死、小脑 / 脑干梗死不敏感
• 头颅 MRI：早期诊断金标准，DWI 序列发病数分钟内显高信号梗死灶，可明确梗死部位、范围，评估缺血半暗带
2. 疾病鉴别：核心区分脑梗死、脑出血、蛛网膜下腔出血，关键看起病状态（安静 / 活动）、临床表现、头颅 CT 密度表现

急性期治疗策略

1. 时间窗管理：黄金救治原则为 “时间就是大脑”，就诊后尽快完成 CT 检查，静脉溶栓用药时间（DNT）目标 < 60 分钟
2. 再灌注治疗：大血管闭塞者，基于灌注影像时间窗可拓展至发病后 6-24 小时，采用静脉溶栓 + 血管内取栓桥接治疗
3. 二级预防：非心源性卒中发病 24 小时内启动双抗（疗程 21 天）；心源性卒中 1-2 周后启动 NOACs 抗凝；溶栓者血压控 < 185/110mmHg，未溶栓者 180/105mmHg 以下不急于降压；予高强度他汀（阿托伐他汀 40-80mg），LDL-C 降至 < 1.8mmol/L 或降幅超 50%

康复治疗与预后

1. 康复原则：早介入（病情稳定后 48 小时内）、重功能、促回归，黄金恢复期为发病后 1-6 个月
2. 康复方法：运动功能（肢体、平衡、步态训练）、语言功能（失语 / 构音障碍训练）、吞咽功能（专业训练 + 调整食物性状）、认知功能（记忆、注意力训练）、心理康复（疏导焦虑抑郁）
3. 预后影响因素：梗死部位与面积、治疗及时性、患者年龄与基础疾病、康复治疗质量与持续性、并发症（肺部感染、深静脉血栓等）

五、教学查房总结

1. 时间窗管理：急性缺血性卒中救治的关键是高效运转绿色通道，分秒必争
2. 再灌注策略：大血管闭塞首选静脉溶栓 + 动脉取栓桥接治疗，单纯溶栓效果有限
3. 病因管理：心源性栓塞（如房颤）复发风险高，长期抗凝是二级预防核心，需重视患者服药依从性教育
4. 并发症管理：住院期间重点监测并及时处理脑水肿、吞咽困难等常见并发症，重在预防
5. 全程管理：卒中治疗是系统工程，涵盖急性期快速救治、恢复期康复训练、长期二级预防，各环节缺一不可

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