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一、概述
（一）基本概念与特点
- 定义：危急值是危及生命的极度异常检验结果，提示患者处于生命危险边缘，若不及时有效治疗，病情会恶化；也包括国家重大传染病相关需重视的检验结果，出现后需立刻报告临床医师并采取措施。
- 特点：共 4 项核心特点，分别是危及生命（患者处危险边缘）、及时性（须立即报告医生）、干预性（需马上干预）、可逆性（及时处理可改善预后）。
- 临床地位：对急危重患者救治有至关重要的指导意义。
（二）临床应用价值
- 提高医疗安全：及时报告危急值，助力医生快速干预，避免不良事件，有效报告系统可减少 60% 以上可预防性医疗差错。
- 优化诊疗流程：促进医技与临床科室协作，提高工作效率与质量，标准化流程减少环节，缩短结果回报时间。
- 加强质量控制：定期分析评估危急值数据，发现问题与风险，采取改进措施，实现质量持续提升。
- 法律保护：完整规范的报告和记录（至少保留 2 年）可减少医疗纠纷，为医疗机构提供法律保障。
（三）发展历史
- 国际发展：1972 年 Lundberg 提出危急值概念，美国 CLIA'88、JCAHO、CAP 及国际 ISO15189:2007、NPSG 等均要求建立规范报告制度；2004 年 WHO 组建 WAPS 研究相关政策。
- 国内发展：20 世纪 90 年代引入概念，2007 年原卫生部将其列入患者安全目标，2011 版卫生计生委等级医院评审标准对其提出明确要求。
二、危急值项目的选择与界限确定
（一）项目选择原则
- 核心前提：遵循 “少而精” 原则，仅纳入有意义项目，避免项目过多降低警惕性、增加工作负担。
- 四项原则：包括临床相关性（结果异常提示生命危险）、可干预性（异常可通过干预改变预后）、特异性（异常有明确临床意义）、及时性（结果能快速获取报告）。
- 必选项目：按国家要求，血钙、血钾、血糖、血气、白细胞计数、血小板计数、凝血酶原时间、活化部分凝血活酶时间为必选项目。
- 差异化选择：不同性质医院结合特点选择，专科医院可增加专科项目。
（二）界限确定方法
- 核心依据：以医学决定水平为优先考虑因素，该水平是判断健康状况、疾病严重程度等的阈值。
- 关键考虑因素：涵盖人口学特征（按年龄、种族等设亚组界限）、临床救治能力（依医院等级调整）、检测系统差异（考虑实验室间差异）、循证医学证据（参考文献）、多学科共识（医院组织相关科室协商）。
（三）特殊情况调整
- 调整原则：项目和界限需定期评估调整，并非一成不变。
- 调整情况：包括临床救治能力显著变化、检测方法更新、有新循证证据发表、临床需求改变、需考量假性结果（避免不必要恐慌）。
三、危急值的识别、报告与管理流程
（一）识别流程
- 重要性：是报告的前提基础，0.1%-10.0% 危急值漏报或错误源于未正确识别。
- 标准化流程：检测环节检验人员主动确认，依托 LIS 系统用特殊信号提示，极端异常结果需人工复核排除前分析误差。
- 特殊示例与注意事项：如血钾＞6.5mmol/L（可能致心脏骤停）、血钠＜120mmol/L（提示严重水中毒），识别时需确认结果真实性，排除标本问题。
（二）报告程序
- 核心要求：遵循严格程序，保证信息及时、准确、有效传递。
- 关键环节及时限：医技科室 5 分钟内确认复核结果，10 分钟内电话报告临床科室；临床科室立即接收复述，10 分钟内通知医生，医生 5 分钟内到床旁评估；双方 6 小时内完成病程记录。
- 基本步骤：先确认仪器、试剂、操作及标本信息正常，再由专人复核，确认后 10 分钟内报告，详细记录并要求临床复述确认。
- 报告内容：含患者基础信息、危急值信息、报告时间；同一患者同一项目不同时间出现危急值均需报告。
（三）管理与质量控制
- 核心目标：建立全面质量控制体系，规范管理，降低医疗风险。
- 质量控制维度：监督机制（定期检查医技与临床科室）、数据分析（统计危急值发生频率等排查风险）、培训教育（提升人员认知）、持续改进（依据结果优化流程）。
- 额外保障：医技与临床科室沟通协作，前者提供技术支持，后者按需咨询。
四、电解质平衡危急值
（一）钾代谢异常
- 高钾血症
- 定义：血清钾＞5.5mmol/L，危急值＞6.5mmol/L。
- 病理生理：心肌细胞静息电位降低，兴奋性先高后低、传导减慢、复极加速，致致命性心律失常或心脏骤停。
- 常见病因：肾排泄受损、细胞内钾移出、醛固酮异常、钾摄入过多。
- 临床表现：心血管系统出现窦性心动过缓等，心电图有特定改变；神经肌肉乏力等；消化系统有恶心等症状。
- 诊断要点：结合血清钾检测与心电图，排除假性高钾。
- 处理措施：促钾排泄（用呋塞米等）、立即停钾、拮抗心肌毒性（用葡萄糖酸钙）、促钾入细胞（用胰岛素等）。
- 低钾血症
- 定义：血清钾＜3.5mmol/L，危急值＜2.5mmol/L。
- 病理生理：细胞膜超极化，致肌肉无力、麻痹、心律失常。
- 常见病因：钾摄入不足、丢失过多、分布异常。
- 临床表现：心血管系统有早搏等，心电图有相应改变；神经肌肉乏力等；还可能有消化、肾脏问题。
- 处理措施：治疗原发病，按轻中重度不同方案补钾，监测血钾、心电和尿量，同步纠正低镁血症。
（二）钠代谢异常
- 高钠血症
- 定义：血清钠＞145mmol/L，危急值＞160mmol/L。
- 病理生理：体内水分相对缺乏，细胞脱水（尤其脑细胞），致不可逆神经损伤。
- 常见病因：水摄入不足、丢失过多、钠摄入过多。
- 临床表现：神经方面有嗜睡等，还会有口渴、尿少等症状。
- 诊断要点：检测血清钠，评估容量状态等。
- 处理措施：治疗原发病，按公式计算缺水量补液，控制血钠下降速度，定期监测调整方案。
- 低钠血症
- 定义：血清钠＜135mmol/L，危急值＜120mmol/L 或快速下降。
- 病理生理：引发脑水肿、颅内压增高，致癫痫、呼吸停止，分低、等、高容量性。
- 常见病因：与水分、钠调节异常相关，如心衰、肾衰等。
- 临床表现：神经方面有头痛等，还有乏力等症状。
- 诊断要点：检测血清钠，评估容量状态等。
- 处理措施：严重症状者用高渗盐水，控制纠正速度，按容量状态管理，定期监测。
（三）钙、镁、磷代谢异常
- 钙代谢异常
- 低钙血症：离子钙＜1.0mmol/L 或总钙＜2.0mmol/L，危急值离子钙＜0.8mmol/L 或总钙＜1.8mmol/L。病理生理为神经肌肉兴奋性增高，影响心肌。病因有甲状旁腺功能减退等。临床表现有神经肌肉、心血管症状，Chvostek 征等阳性。诊断测相关指标，结合心电图。处理上有症状者用葡萄糖酸钙，无症状者口服钙剂等，同步纠低镁。
- 高钙血症：总钙＞2.75mmol/L，危急值总钙＞3.5mmol/L 或有严重症状。病理生理为神经肌肉兴奋性降低等。病因多为恶性肿瘤等。临床表现涉及神经精神、消化、肾脏、心血管系统。诊断测相关指标，结合心电图。处理包括扩容利尿、抑制骨吸收、用激素、透析等。
- 镁代谢异常
- 低镁血症：血清镁＜0.6mmol/L（危急值）。病理生理为 ATP 酶辅因子缺乏，伴低钾低钙，神经肌肉兴奋性增高等。病因有长期利尿等。临床表现有神经肌肉、心血管症状。处理上有症状者用硫酸镁静推或静滴，无症状者肌注，同步纠低钾低钙。
- 高镁血症：血清镁＞2.0mmol/L（危急值），＞4.0mmol/L 致呼吸肌麻痹等。病理生理为拮抗钙离子，抑制神经肌肉接头等。病因多为肾功能不全伴镁摄入过多。临床表现有早期恶心等，进展后有肌无力等，严重时呼吸肌麻痹等。处理需立即停镁，用葡萄糖酸钙拮抗，促排泄或透析。
- 磷代谢异常
- 低磷血症：血清磷＜0.3mmol/L（重度，危急值）。病理生理为 ATP 等缺乏，致细胞能量危机等。病因有再喂养综合征等。临床表现有肌肉、呼吸、神经、心血管症状。处理上重度或有症状者静滴磷酸盐，无症状者口服或食补，监测血磷血钙。
- 高磷血症：血清磷＞2.0mmol/L（危急值）。病理生理为与钙结合成晶体，致低钙血症等。病因有肿瘤溶解综合征等。临床表现多由继发低钙引起。处理包括治疗原发病、减吸收、促排泄、透析，监测血磷血钙。
五、代谢性危急值
（一）血糖代谢危急值
- 高血糖危象（DKA 与 HHS）
- 鉴别要点：DKA 血糖＞13.9mmol/L，伴酮症等，多见于 1 型糖尿病，有 Kussmaul 深大呼吸等；HHS 血糖＞33.3mmol/L，有高渗透压，无明显酮症，多见于老年 2 型糖尿病，脱水严重且神经症状突出。
- 紧急评估：快速床旁测血糖等，实验室查电解质等，计算有效血浆渗透压。
- 治疗原则：补液（先于胰岛素，按情况选液体）、胰岛素治疗（持续静滴，控制下降速度，适时调整）、补钾（按血钾水平处理）、纠酸（仅特定情况用碳酸氢钠）、防控并发症（警惕脑水肿等，排查感染）。
- 低血糖症
- 界定：血糖＜3.0mmol/L 为低血糖，＜2.2mmol/L 或伴意识障碍为危急低血糖。
- 快速处理：意识清楚者院外服快速升糖物并复测；意识障碍者院内用葡萄糖静推或胰高血糖素肌注。
- 后续管理：查找原因，调整治疗方案，对患者进行教育。
（二）酸碱平衡紊乱
- 代谢性酸中毒
- 定义：pH＜7.35，HCO₃⁻＜22mmol/L。
- 病因：高 AG 型（如甲醇中毒等）、正常 AG 型（如腹泻等）。
- 处理核心：优先治疗原发病，仅特定情况补碱，按公式计算剂量，防范风险。
- 代谢性碱中毒
- 定义：pH＞7.45，HCO₃⁻＞26mmol/L。
- 常见诱因：丢酸（如大量呕吐）、保碱（如长期用利尿剂）。
- 分级处理：轻度者停利尿剂、补生理盐水和钾；重度者用盐酸精氨酸或乙酰唑胺。
六、血液系统危急值
（一）血小板异常
- 重度血小板减少症
- 界定：计数＜20-30×10⁹/L 出血风险升高，＜10×10⁹/L 易致命出血。
- 紧急处理：紧急输注血小板（按指征定目标计数）、针对性治疗病因（如 ITP 用激素等）、辅助止血（用氨甲环酸，避免剧烈活动）。
- 重度血小板增多症
- 界定：计数＞1000×10⁹/L，有血栓与出血风险。
（二）凝血功能紊乱
- INR 显著延长
- 界定：＞4.5-5.0 出血风险升高，＞10.0 易致命出血。
- 分层处理：无出血时按 INR 值停用华法林或加用维生素 K；有出血时停用华法林，用 4F-PCC 或 FFP，加用维生素 K；危及生命出血时紧急处理并会诊。
- APTT 显著延长
- 界定：＞70-80 秒或超对照值 2.5-3.0 倍，出血风险升高。
- 分层处理：无出血时暂停肝素并复查；有出血时停用肝素，用鱼精蛋白中和；低分子肝素过量时用特定拮抗剂或补充 FFP。
（三）白细胞异常（粒细胞缺乏伴发热）
- 界定：ANC＜0.5×10⁹/L + 发热，或 ANC＜0.1×10⁹/L，感染易进展为脓毒症休克。
- 紧急处理：快速评估检查（查感染门户等，做相关检验）、经验性抗生素治疗（按风险选方案，必要时加药）、后续调整（降阶梯治疗，加抗真菌药等）与辅助治疗（用 G-CSF，支持治疗）。
七、心血管相关危急值
（一）心肌损伤标志物（肌钙蛋白显著升高）
- 定义与意义：hs-cTn 超正常上限第 99 百分位值显著倍数，提示心肌细胞损伤坏死，常见于 AMI，也见于非缺血性损伤。
- 临床表现：有胸痛等症状，可能出现严重并发症。
- 分层处理：ACS（STEMI 优先直接 PCI 或溶栓，用抗栓药物；NSTE-ACS 危险分层后处理，避免盲目溶栓）；非缺血性损伤针对原发病治疗，支持治疗。
（二）心功能标志物（BNP/NT-proBNP 显著升高）
- 定义与意义：BNP＞1000pg/mL 或 NT-proBNP＞5000pg/mL，提示严重心力衰竭，预后差。
- 临床表现：有呼吸症状，特定体征，严重时出现急性肺水肿等。
- 紧急处理：一般处理（体位、监护、建立通路）、药物治疗（按血流动力学状态选利尿剂等）、控制诱因（如感染、心律失常等）。
八、其他系统危急值
（一）肝功能衰竭相关
- 界定与意义：TBil＞257μmol/L+PT 显著延长 / INR＞2.0 + 肝性脑病，提示急性肝衰竭或慢性肝病急性加重，死亡率高。
- 紧急处理：支持治疗与并发症管理（脑水肿用甘露醇等，凝血障碍按需输血浆，感染用抗生素，纠正代谢紊乱）；病因治疗（如对乙酰氨基酚中毒用 NAC 等）；肝移植评估（符合标准者尽早联系中心）。
（二）肾功能衰竭相关
- 紧急 RRT 指征：高钾血症难纠正、严重代谢性酸中毒、利尿剂抵抗的严重容量过负荷、尿毒症并发症。
- RRT 细节：按血流动力学状态选模式，紧急放置临时透析导管，医生制定处方。
- 非透析管理：优化肾脏灌注（维持血压，纠正容量）、停用肾毒性药物、调整药物剂量、营养与电解质管理。
九、总结
（一）核心定位
是实验室质量控制核心环节，保障患者安全关键防线，需多学科协作、个体化策略、持续质量改进。
（二）个体化处理与临床思维
- 结果解读：结合患者情况判断，核实生命体征等，确认结果与临床表现是否相符，排查假性结果。
- 病因与风险：明确根本原因，权衡干预风险，把控速度。
- 特殊人群：老年患者警惕不良反应，终末期患者结合姑息治疗，妊娠期患者调整界限与用药。
（三）多学科协作与系统优化
- 闭环管理：智能识别提示，标准化报告接收，及时处置，跟踪反馈。
- 持续改进：定期评审，分析问题，提升能力。
（四）发展趋势
人工智能与预测分析（预警风险，辅助审核）、信息化智能化闭环管理（实时传递，终端集成）、精准医学与个体化界限、深化患者安全文化。
（五）核心总结
以患者安全为核心，通过个体化处理与多学科协作实现基础管理，紧跟趋势，深化安全文化，形成全流程动态安全保障体系。
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