【758】儿童糖尿病.ppt

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一、概述

1. 定义：因胰岛素绝对或相对不足，引起糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱的内分泌疾病。
2. 分型

• 1 型糖尿病：胰岛 β 细胞破坏，胰岛素绝对缺乏，儿童最常见，必须胰岛素治疗。
• 2 型糖尿病：胰岛素分泌不足或抵抗，与肥胖相关，近年发病率上升。
• 青少年成人型糖尿病（MODY）：罕见，常染色体显性遗传。
• 新生儿糖尿病：6 个月内发病，分永久性与暂时性。

1. 特点：98% 为 1 型，高发年龄 4～6 岁、10～14 岁，我国年发病率 1.04/10 万。

二、病因与发病机制

1. 总机制：遗传易感 + 环境因素→自身免疫→胰岛 β 细胞破坏＞90%→胰岛素缺乏。
2. 遗传：多基因遗传，HLA-DR3、DR4 为主要易感位点。
3. 环境：病毒感染、化学毒物、牛乳成分等触发免疫反应。
4. 自身免疫：90% 新诊患儿可检出自身抗体，细胞免疫紊乱损伤 β 细胞。

三、病理生理

1. 核心：胰岛素缺乏，升糖激素相对增高，血糖升高。
2. 三多一少：多尿、多饮、多食、消瘦。
3. 酮症酸中毒：脂肪分解产生酮体，出现深大呼吸、烂苹果味、脱水、昏迷。

四、临床表现

1. 典型症状：起病急，三多一少，婴幼儿易脱水、遗尿。
2. 酮症酸中毒（DKA）：约 40% 患儿首诊即存在，表现为恶心呕吐、腹痛、脱水、呼吸深快有酮味、意识障碍。
3. 长期控制不良：生长落后、肝大、白内障、肾病、视网膜病变。
4. 自然病程：急性代谢紊乱期→暂时缓解期→强化期→永久糖尿病期。

五、实验室检查

1. 尿液：尿糖阳性，酮症酸中毒时尿酮体阳性。
2. 血液

• 血糖：任意≥11.1mmol/L，空腹≥7.0mmol/L，OGTT 2h≥11.1mmol/L 可诊断。
• 糖化血红蛋白：反映 2～3 个月平均血糖。
• 血气：pH＜7.3、HCO3⁻＜15mmol/L 提示 DKA。

1. OGTT：用于血糖临界、餐后高血糖者。

六、诊断与鉴别诊断

1. 诊断线索：多饮多尿、消瘦、遗尿、脱水酸中毒、糖尿病家族史。
2. 鉴别：其他还原糖尿症、非糖尿病性葡萄糖尿、婴儿暂时性糖尿、应激性高血糖。

七、治疗

1. 综合方案：胰岛素 + 饮食 + 运动 + 监测 + 教育。
2. DKA 治疗（急症）

• 补液：先生理盐水扩容，48 小时均衡补液，血糖下降后加葡萄糖。
• 补钾：有尿后开始，监测血钾与心电。
• 纠酸：pH＜7.1 慎用碳酸氢钠，防脑水肿。
• 胰岛素：小剂量 0.1U/(kg・h) 静滴，血糖稳定后改皮下。
• 抗感染：合并感染尽早用抗生素。

1. 长期治疗

• 饮食：计划饮食，定时定量，低糖低脂高纤维。
• 胰岛素：个体化，基础 - 餐时方案或胰岛素泵，轮换注射部位。
• 运动：每日≥1 小时，防低血糖。
• 监测：血糖、糖化血红蛋白、并发症筛查。

1. 特殊问题

• Somogyi 现象：夜间低血糖反跳清晨高血糖。
• 黎明现象：清晨血糖升高，需增加晚间胰岛素。
• 胰岛素耐药：日剂量＞2U/kg，换用重组胰岛素。

八、预防

1. 早期识别症状，及时诊断。
2. 规范胰岛素治疗，避免 DKA。
3. 定期筛查肾病、眼病、血脂异常。
4. 加强教育，提高自我管理能力。

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