【344】酒精.ppt

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酒精相关障碍是全球重要公共卫生问题，我国人均饮酒量呈上升趋势，核心危害涉及多脏器损伤与精神心理异常，治疗以戒断、预防复发及处理并发症为核心，需药物与心理干预协同。

一、酒精的吸收、代谢与药理作用

（一）吸收与代谢

• 吸收分布：吸收后均匀分布于体液和组织，可自由通过血脑屏障、胎盘屏障（胎儿血酒精浓度与母亲接近）。
• 代谢途径：95% 经乙醇脱氢酶代谢为二氧化碳和水，5% 经肺、尿液排出。
• 影响因素：空腹饮酒、胃排空快时血酒精浓度升高；饱腹可延长胃内停留时间，降低峰值。
• 代谢危害：中间产物引发高乳酸血症、高尿酸症；长期饮酒导致脂肪肝、酒精性肝炎、肝硬化。

（二）药理作用

• 核心作用：中枢神经系统抑制，抑制顺序为皮质→皮质下结构→脑干。
• 急性表现：早期抑制前额叶功能，出现判断受损、冲动；大量饮酒抑制脑干，导致昏迷甚至死亡。
• 躯体作用：急性可引发消化道出血；慢性损害中枢 / 周围神经系统、心脏、肝脏、消化道等多脏器。

二、酒精相关障碍分类与表现

（一）急性酒精中毒

• 诱因：一次大量饮酒，症状与血酒精浓度相关，存在个体差异。
• 分期：兴奋期（自制力差、话多冲动）→ 麻痹期（言语零乱、步态不稳、嗜睡），多伴轻度意识障碍，数小时或睡眠后恢复。

（二）酒精依赖

• 核心定义：长期饮酒形成的特定模式，表现为特征性觅酒行为、耐受性增加、戒断症状、晨饮、渴求酒精，多次戒断失败。

（三）酒精戒断综合征

1. 单纯性戒断反应：断酒后 6～12 小时起病，初期手抖、出汗、恶心、焦虑，24～36 小时加重（发热、心悸、呕吐、眼球震颤），48～72 小时达高峰，4～5 天躯体症状消失。
2. 酒精性癫痫：约 30% 患者出现，表现为意识丧失、四肢抽搐，持续 5～15 分钟，需住院观察。
3. 酒精戒断性谵妄：严重慢性中毒者突然断酒，3～4 天起病，意识模糊、视幻觉、情绪激越、肌肉震颤，伴发热、血压升高，处理不当死亡率约 5%。

（四）其他相关障碍

1. 精神病性障碍：酒精性幻觉症（意识清晰下视听幻觉）、酒精所致妄想（嫉妒妄想多见）、人格障碍（情感与冲动行为改变）。
2. 神经系统障碍：韦尼克脑病（维生素 B1 缺乏，表现为眼球震颤、意识障碍）、科尔萨科夫综合征（记忆障碍、虚构、定向力异常）。

三、治疗原则与方案

（一）治疗目标

• 逆转急性药理作用，治疗与预防戒断症状及并发症，保持戒酒、减少复发，治疗共病精神障碍。

（二）急性酒精中毒治疗

• 轻度：卧床休息、保暖、补水，预防吸入性肺炎。
• 严重：静脉推注纳洛酮（0.4～0.8mg），必要时重复或持续静滴，直至患者清醒。

（三）戒断症状治疗

1. 核心药物：苯二氮䓬类（地西泮 10mg / 次，3～4 次 / 天），用药不超过 5～7 天，避免依赖；可采用固定给药或对症给药。
2. 特殊症状：
• 幻觉 / 妄想：联合新型抗精神病药（喹硫平、奥氮平），症状控制后逐渐减药。
• 戒断性癫痫：尽早给予苯二氮䓬类（劳拉西泮 2mg 或地西泮 10mg 口服）。

（四）预防复发治疗

1. 戒酒硫类：服药后饮酒引发面部潮红、头痛、恶心等不适，使患者回避饮酒，需提前 3～4 天服药。
2. 纳曲酮：阿片受体拮抗剂，降低饮酒渴求与复发率，脱毒后使用（25～50mg/d），与心理治疗联用效果更佳。

（五）心理社会干预

• 常用技术：动机强化治疗、正念防复发治疗、认知行为疗法。
• 核心价值：稳定情绪，帮助患者应对成瘾诱因，降低复饮风险。

核心总结

酒精相关障碍危害多系统，急性中毒需紧急解毒，戒断综合征需分层处理（重点防控癫痫与谵妄），长期治疗依赖 “药物 + 心理干预” 的综合模式。预防复发是关键，需结合药物阻断与心理支持，帮助患者建立健康生活方式。

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