【299】感染性休克.ppt

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一、疾病概述

• 别名：败血症性休克、脓毒性休克。
• 定义：病原微生物及其毒素激活宿主免疫，引发全身炎症反应综合征，进而导致组织缺氧、细胞损害、代谢与功能障碍，甚至多器官功能衰竭的危重综合征。
• 核心影响因素：微生物毒力和数量、机体内环境与应答（决定疾病发生发展）。

二、病原学与易感人群

（一）致病微生物

• 主要致病菌：革兰氏阴性菌（肠杆菌科、非发酵菌、脑膜炎球菌等）。
• 其他致病菌：革兰氏阳性菌（葡萄球菌、链球菌等）、艰难梭菌、真菌（感染率上升）。
• 病毒相关：部分病毒性疾病（如肾综合征出血热）易并发休克。
• 常见关联疾病：革兰氏阴性菌败血症、暴发性流脑、中毒性肺炎、化脓性胆管炎等。

（二）易感人群

• 基础疾病：肝硬化、糖尿病、恶性肿瘤、烧伤、器官移植术后等。
• 治疗相关：长期使用糖皮质激素、免疫抑制剂、放射治疗等。
• 侵入性操作：留置导尿管、静脉导管等。
• 特殊人群：老年人、婴幼儿、分娩妇女、大手术后免疫功能受损者、医院感染患者。

三、发病机制与病理

（一）微循环障碍

1. 初期（缺血缺氧期）：缩血管因子增多，微血管强烈收缩，动静脉短路开放，外周阻力增高，毛细血管灌注不足，组织缺血缺氧。
2. 中期（淤血缺氧期）：酸性产物堆积，微动脉舒张、微静脉收缩，白细胞黏着嵌塞，微循环淤血，血浆外渗，有效循环血量减少，血压下降。
3. 晚期（微循环衰竭期）：血液浓缩、黏滞度增高，激活凝血系统引发 DIC，组织细胞严重坏死，多器官功能衰竭。

（二）细胞和分子机制

• 核心：炎症失控，病原体激活炎症反应，释放 TNF-α、IL-1 等炎症介质，形成 “细胞因子风暴”，损伤血管内皮，加重微循环障碍。
• 细胞损伤：细胞膜 Na⁺-K⁺-ATP 酶失灵、线粒体损伤、溶酶体破裂，导致细胞水肿、自溶。
• 信号转导：TLRs 等模式识别受体识别病原体，激活 NF-κB 转录因子，调控炎症介质分泌（LPS 激活为典型路径）。

（三）代谢改变

• 糖脂代谢：初期血糖、脂肪酸升高，后期糖原耗竭、血糖降低。
• 酸碱平衡：早期呼吸性碱中毒，中期代谢性酸中毒，后期混合性酸中毒。
• 离子紊乱：钠泵失灵致细胞水肿，钙超载加重炎症反应。

（四）主要器官病理变化

• 肺：肺泡萎陷、微血栓形成，引发肺实变、ARDS。
• 心：心肌变性坏死、收缩力减弱，冠状动脉灌注不足。
• 肾：肾小动脉收缩，严重时肾小管坏死、急性肾衰竭。
• 脑：脑水肿，脑组织缺血缺氧。
• 肝和胃肠：肝细胞坏死，胃肠黏膜损伤、溃疡。

四、临床表现

（一）全身炎症反应综合征（SIRS，早期预警）

• 诊断标准（满足≥2 项）：体温＞38℃或＜36℃；心率＞90 次 /min；呼吸＞20 次 /min 或 PaCO₂＜32mmHg；白细胞＞12×10⁹/L 或＜4×10⁹/L，或未成熟中性粒细胞＞10%。

（二）器官衰竭评分

• SOFA 评分：较基线上升≥2 分诊断脓毒症，评估器官衰竭程度。
• qSOFA 评分（床旁快速评估）：呼吸≥22 次 /min、意识改变、收缩压≤100mmHg，≥2 项需进一步评估。

（三）临床分期

1. 早期：神志清、烦躁，面色苍白、肢端湿冷，心率增快，血压正常或偏低，尿量减少。
2. 中期：收缩压＜80mmHg，皮肤湿冷有花斑，嗜睡或意识不清，呼吸表浅，尿量显著减少或无尿。
3. 晚期：顽固性低血压，广泛出血（DIC），多器官功能衰竭（急性肾衰、心衰、ARDS、脑功能障碍等）。

（四）特殊类型（中毒性休克综合征，TSS）

• 金黄色葡萄球菌 TSS：急起高热、猩红热样皮疹（后期脱屑），低血压，非经期多与皮肤 / 呼吸道感染相关。
• 链球菌 TSS：潜伏期短，高热、猩红热样皮疹，中毒症状重，易并发多器官损害。

五、实验室及其他检查

（一）病原学检查

• 标本：抗菌药物使用前留取血、骨髓、脑脊液等。
• 项目：细菌培养（含厌氧）、药敏试验，明确病因。

（二）常规与生化检查

• 血常规：白细胞增高（中性粒细胞增多伴中毒颗粒），晚期血小板减少。
• 尿常规：蛋白、红细胞、管型，尿比重固定提示急性肾衰。
• 血生化：血钠偏低，血钾异常，ALT、LDH 升高（组织损伤），血乳酸升高（评估缺氧）。
• 血气分析：早期 pH 偏高，晚期 pH 偏低，BE 负值增大。

（三）特殊检查

• 鲎溶解试验：检测内毒素，辅助革兰氏阴性菌感染诊断。
• DIC 相关：血小板进行性减少，凝血酶原时间延长，纤维蛋白原减少，FDP 增多，3P 试验阳性。
• 其他：心电图、B 超、X 线辅助评估器官功能。

六、诊断与鉴别诊断

（一）诊断核心

• 同时具备感染依据（明确病灶或病原学证据）和休克综合征表现（循环异常、意识 / 尿量改变等）。
• 感染性休克确诊：脓毒症基础上，持续性低血压，充分容量复苏后需血管活性药维持 MAP≥65mmHg，且血乳酸＞2mmol/L。

（二）鉴别诊断

1. 非感染性 SIRS：如重症急性胰腺炎、严重创伤等，无感染证据。
2. 其他类型休克：

• 低血容量性：有血容量丢失诱因，补液后血压回升明显。
• 心源性：伴心脏功能异常，心电图、超声可鉴别。
• 过敏性：有过敏史，伴皮疹、喉头水肿，抗过敏治疗有效。
• 神经源性：有神经刺激诱因，血管扩张为主要改变。

七、预后

• 预后良好：神志转清、四肢温暖、尿量增多、血压回升、感染控制。
• 不良危险因素：严重酸中毒、并发 DIC 或多器官衰竭，存在恶性肿瘤、糖尿病等基础疾病，治疗无应答。

八、治疗

（一）核心原则

• 综合性救治，早期干预，重点为抗感染和抗休克治疗。

（二）抗感染治疗

• 经验性治疗：入院 1 小时内使用广谱、足量杀菌剂，根据宿主状况和原发病灶推断病原体。
• 目标性治疗：病原明确后按药敏调整药物。
• 感染灶处理：清除坏死组织、引流脓肿、更换留置导管。

（三）抗休克治疗

1. 早期复苏：3 小时内输注≥30ml/kg 晶体液，6 小时内达标（CVP 8-12mmHg、MAP≥65mmHg、尿量＞0.5ml/（kg・h）、ScvO₂＞70%）。
2. 补充血容量：首选平衡晶体液（如乳酸钠林格液），必要时辅助胶体液（低分子右旋糖酐、白蛋白），遵循 “先快后慢” 原则。
3. 纠正酸中毒：pH＜7.0 时用 5% 碳酸氢钠，首剂 100-250ml，复查血气调整。
4. 血管活性药物：

• 缩血管：去甲肾上腺素（首选）、多巴胺，用于血压骤降时维持灌注。
• 扩血管：酚妥拉明、东莨菪碱，适用于低排高阻型休克。

1. 糖皮质激素：氢化可的松 200-300mg/d，用于需血管活性药物维持血压者，病情稳定后立即停用。

（四）器官功能维护

• 心功能：控制输液量，纠正酸碱电解质紊乱，使用强心药物（西地兰）。
• 肺功能：吸氧，必要时机械通气（PEEP），减轻肺水肿。
• 肾功能：维持有效循环血量，少尿时用甘露醇或呋塞米。
• 脑水肿：头部降温，使用脱水剂和脑血管解痉剂。
• DIC：肝素抗凝，出血严重时用鱼精蛋白对抗。

（五）其他支持治疗

• 营养支持：优先肠内营养，维护肠道黏膜。
• 预防应激性溃疡：质子泵抑制剂或 H₂受体拮抗剂。
• 血糖控制：胰岛素维持血糖＜8.3mmol/L。
• 血栓预防：无禁忌证时用小剂量肝素。

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