【242】霍 乱.ppt

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一、概述与病原学

（一）概述

• 定义：霍乱弧菌所致烈性肠道传染病，我国甲类传染病、国际检疫传染病。
• 传播与流行：主要经污染水 / 食物传播，亚洲、非洲、拉丁美洲高发，我国夏秋季（7-10 月）沿海地区多见。
• 典型症状：急起剧烈无痛性腹泻、喷射性呕吐，米泔水样便，快速引发脱水、肌肉痉挛。

（二）病原学：霍乱弧菌特性

1. 分类
• O1 群：主要致病菌，含古典生物型、埃尔托生物型，分小川型、稻叶型、彦岛型三个血清型。
• 非 O1 群：O2-O220 + 血清群，O139 群（1992 年发现，致病性强，与 O1 群同等对待），其余多数无致病性。
• 不典型 O1 群：可被 O1 群血清凝集，但不产肠毒素，无致病性。
2. 生物学特点
• 形态染色：革兰氏阴性弧形 / 逗点状杆菌，尾端单鞭毛（运动活跃，暗视野下呈穿梭状），O139 群有荚膜；粪便涂片呈 “鱼群样” 排列。
• 培养：兼性厌氧，喜碱性环境（pH8.4-8.6 碱性蛋白胨水增菌），普通培养基可生长。
• 抗原：O 抗原（耐热，分群分型依据）、H 抗原（不耐热，属共有抗原）。
• 致病物质：核心为霍乱肠毒素（CT），辅以毒素共调菌毛（TCP，定居因子）、内毒素等。
• 抵抗力：对热（55℃10 分钟）、酸（胃酸 5 分钟）、消毒剂敏感；自然环境中，埃尔托生物型在水体存活 1-3 周，鱼虾贝类中存活 1-2 周。

二、流行病学

1. 传染源：患者和带菌者，轻型感染者和隐性感染者因不易诊断，传播作用突出；患者吐泻物含大量弧菌（10⁷-10⁹个 /ml），排菌期 5 天至 2 周。
2. 传播途径：主要经污染水 / 食物传播（水产品为重要载体），亦可通过日常生活接触、苍蝇叮咬间接传播。
3. 人群易感性：普遍易感，隐性感染多；病后获短期免疫（数月），无交叉免疫，可再次感染。
4. 流行特征：全球七次大流行，第七次为 O1 群埃尔托生物型及 O139 群；我国 1820 年传入，现以埃尔托生物型为主，O139 群呈散在流行，无家庭聚集性，成人高发。

三、发病机制与病理

（一）发病机制

1. 发病条件：胃酸分泌减少（如胃切除、大量饮水稀释）或食入弧菌量超 10⁸个，弧菌可突破胃酸屏障。
2. 致病过程：弧菌经胃抵达小肠，通过鞭毛运动、TCP 黏附肠黏膜上皮细胞（不侵入黏膜下层），大量繁殖并释放霍乱肠毒素（CT）。
3. 毒素作用：CT 的 B 亚单位结合肠黏膜受体，A 亚单位进入细胞激活腺苷环化酶，使 cAMP 升高，刺激肠黏膜隐窝细胞大量分泌水、电解质，抑制绒毛细胞吸收，导致剧烈水样腹泻（米泔水样便因黏液分泌增加、胆汁减少）。

（二）病理生理与病理

1. 病理生理：泻吐致等渗性脱水、电解质紊乱（低钾、低钠）、代谢性酸中毒（丢失碳酸氢盐 + 组织缺氧乳酸堆积）；严重脱水引发低血容量休克、肾灌注不足→急性肾衰竭。
2. 病理：核心为严重脱水，器官实质性损害轻；皮肤干瘪、脏器缩小，肾脏肾小管变性坏死，小肠轻微炎症水肿。

四、临床表现

（一）潜伏期与病程分期

• 潜伏期 1-3 天（数小时至 5 天），典型病例分三期：泻吐期、脱水期、恢复期。

（二）典型表现

1. 泻吐期
• 腹泻：首发症状，无痛性剧烈腹泻，无里急后重；粪便从泥浆样迅速转为米泔水样 / 洗肉水样，日数十次，量超 1000ml / 次；O139 群常伴发热、腹痛。
• 呕吐：腹泻后出现，喷射性无恶心，呕吐物从胃内容物转为米泔水样。
2. 脱水期
   （数小时至数天，治疗关键期）
• 脱水：轻度（失水 1000ml）皮肤弹性略差；中度（失水 3000-3500ml）眼窝凹陷、声音嘶哑、血压下降；重度（失水 4000ml）“霍乱面容”（眼眶下陷、两颊深凹）、皮肤无弹性、尿量极少。
• 肌肉痉挛：低钠致腓肠肌、腹直肌强直疼痛。
• 并发症：低血钾（肌张力减低、心律失常）、尿毒症、酸中毒（库斯莫尔大呼吸）、循环衰竭（四肢厥冷、脉搏细速、意识障碍）。
3. 恢复期：泻吐停止、脱水纠正后，症状消退，约 1/3 病例因内毒素吸收出现 38-39℃发热（1-3 天自愈，儿童多见）。

（三）特殊类型：暴发型（干性霍乱）

• 罕见，起病急骤，未出现泻吐即进入中毒性休克，迅速死亡。

五、实验室检查

1. 一般检查：血常规（血液浓缩，红细胞 / 白细胞升高）；尿常规（少量蛋白、红白细胞）；生化（尿素氮 / 肌酐升高，碳酸氢根下降）。
2. 病原学检查（确诊核心）
• 粪便涂片：革兰氏阴性弧菌，鱼群样排列。
• 动力试验 + 制动试验：暗视野下穿梭状运动（动力阳性），加 O1/O139 抗血清后运动停止（制动阳性）。
• 增菌培养：碱性蛋白胨水增菌后，转种选择性培养基，凝集试验鉴定。
• 快速检测：胶体金法、ELISA、PCR（检测毒素基因）。
3. 血清学检查：双份血清抗凝集素抗体滴度 4 倍以上升高，用于流行病学追溯。

六、诊断与鉴别诊断

（一）诊断

• 确诊标准：粪便培养霍乱弧菌阳性；或霍乱流行期，疫区出现典型症状 + 双份血清抗体滴度 4 倍升高；或疫源检索中，粪便培养阳性前 5 天有腹泻史（轻型）。
• 疑似诊断：典型症状首发病例（病原学未明确）；或流行期与患者密切接触后出现泻吐症状。

（二）鉴别诊断

• 细菌性食物中毒：有不洁饮食史，先吐后泻，伴腹痛，粪便有粪臭。
• 急性菌痢：发热、腹痛、里急后重，黏液脓血便，粪便培养志贺菌阳性。
• 病毒性肠炎：婴幼儿多见，伴上呼吸道症状，粪便无米泔样改变，轮状病毒检测阳性。

七、治疗

（一）治疗原则：严格隔离 + 补液为主 + 抗菌辅助

1. 严格隔离：甲类传染病隔离，排泄物彻底消毒；症状消失后隔天粪便培养，连续 2 次阴性解除隔离。
2. 补液疗法（关键）
• 口服补液（ORS）：适用于轻中度脱水，或重度脱水辅助；配方为葡萄糖 20g + 氯化钠 3.5g + 碳酸氢钠 2.5g + 氯化钾 1.5g/1000ml 水，最初 6 小时成人 750ml/h，儿童 250ml/h，用量为腹泻量 1.5 倍。
• 静脉补液：适用于重度 / 不能口服脱水者；原则 “早期足量、先盐后糖、先快后慢、见尿补钾”；常用 541 溶液（氯化钠 5g + 碳酸氢钠 4g + 氯化钾 1g + 葡萄糖 20g/1000ml），重型初始输液速度 40-80ml/min，后调整为 20-30ml/min。
3. 抗菌治疗（辅助）：缩短病程、减少排菌；常用环丙沙星（250-500mg bid）、诺氟沙星（200mg tid）、多西环素（100mg bid），疗程 3 天。
4. 对症治疗：纠正低钾、酸中毒；休克者加用激素 / 血管活性药物；急性肾衰竭必要时透析。

八、预防

1. 管理传染源：设立肠道门诊，隔离患者及带菌者；密切接触者医学观察 1 周，食物加工人员暂离岗位至 2 次粪便培养阴性。
2. 切断传播途径：核心为饮水 / 食品卫生管理，不喝生水、不吃未煮熟食物（尤其水产品）；做好环境消毒，消灭苍蝇；养成饭前便后洗手习惯。
3. 保护易感人群：口服霍乱疫苗（肠溶胶囊），推荐赴流行区旅行者、劳务人员等接种，提前 3-4 周接种；全球推行《结束霍乱：2030 年全球路线图》，聚焦早期监测、集中预防与国际合作。

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