肾血管疾病.ppt
- 2026-09-28 15:39:35
先看看我写的学习笔记，PPT往下翻
肾动脉狭窄
病因：主要由动脉粥样硬化（约占 90%，常见于老年人和心血管高危因素者，多位于肾动脉开口处或近端 1/3 处）、纤维肌发育不良（多见于年轻且无心血管危险因素人群，常位于肾动脉中段或远端）引起，还有血管炎等其他病因。
病理生理：引发肾血管性高血压（因肾缺血刺激肾素分泌，激活 RAAS 系统）和缺血性肾病（导致肾小球硬化等，逐步进展为慢性肾衰竭，纤维肌发育不良性肾动脉狭窄肾功能受损少见）。
临床表现：主要为肾血管性高血压（顽固性高血压，对多种降压药反应欠佳）和缺血性肾病（肾功能缓慢减退，早期肾小管浓缩功能障碍，后期肾脏体积缩小、不对称），动脉粥样硬化患者常有肾外动脉粥样硬化表现，纤维肌发育不良患者常诉头痛和波动性耳鸣。
诊断：多种检查方法各有特点，如多普勒超声可测量血流速，但受多种因素影响；多排 CT 血管成像敏感性和特异性较高，但碘对比剂使用受限；肾动脉造影是 “金标准”，但具有侵入性。
治疗：纤维肌发育不良性肾动脉狭窄首选经皮球囊扩张血管成形术，术后监测血压和肾功能；动脉粥样硬化性肾动脉狭窄以药物治疗和控制危险因素为主，特定情况下考虑肾动脉血管成形术。
肾动脉栓塞和血栓形成
流行病学和病理生理：肾动脉栓塞栓子约 90% 来源于心脏，多发生于单侧肾脏；肾动脉血栓形成相对少见，与肾动脉粥样硬化、易栓状态、炎症性疾病、动脉结构异常、外伤、医源性操作等有关。
临床表现：症状多样，易与其他泌尿系统病症混淆，包括腰肋痛、血尿、蛋白尿、白细胞计数升高、肾功能受损等，无尿提示双侧肾脏或孤立肾动脉主干闭塞。
诊断：CT 平扫和增强是可靠诊断手段，增强 MR 可替代增强 CT，但对部分 CKD 病人有禁忌；放射性同位素肾图应用减少，超声检查敏感性低，介入血管造影用于诊断不明确或考虑血管再通时。
治疗：尽快开通血管，非创伤性肾动脉血栓形成采用抗凝治疗，经皮肾动脉内干预和外科血管重建手术根据具体情况选择；创伤性肾动脉血栓形成首选外科手术；同时控制血压、补液水化。
小动脉性肾硬化症
概述：又称高血压肾硬化症，是导致终末期肾病的第二位病因（约占 25%），分为良性和恶性。
良性小动脉性肾硬化症：由长期未控制良好的高血压引起（高血压持续 5 - 10 年可出现相关改变），主要影响肾小球前小动脉，导致肾小管浓缩功能障碍、肾功能渐进受损，治疗关键是控制血压，ACEI/ARB 有肾脏保护效应。
恶性小动脉性肾硬化症：由恶性高血压引起，主要累及肾小球前小动脉，病变进展迅速，临床表现为肾炎综合征、肾功能恶化、眼底及中枢神经系统受损等，应及时控制高血压，必要时透析治疗。
肾静脉血栓形成
流行病学和发病机制：多发生于单侧或双侧肾静脉，常见于肾病综合征（约 5% - 62%，膜性肾病好发）和肾细胞癌，高凝状态和肾静脉血流减缓是诱发因素。
临床表现：取决于阻塞情况，急性表现为腰肋痛、血尿等，慢性表现为肾小管功能异常、尿蛋白增多，部分可出现肺栓塞。
诊断：急性靠增强 CT 诊断，肾静脉造影用于特定情况，慢性多偶然发现，肾病综合征患者有相应表现时考虑增强 CT。
治疗：抗凝治疗（低分子量肝素或肝素抗凝 7 - 10 天，加用华法林至少 1 年），血栓危险因素持续存在时长期抗凝，急性伴急性肾损伤可考虑溶栓，同时治疗原发病、维持水电解质平衡。
