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一、血脂、载脂蛋白与脂蛋白

• 基础概念
• 血脂包含中性脂肪（胆固醇、甘油三酯）以及类脂（磷脂、糖脂、固醇、类固醇）。胆固醇分为游离胆固醇、胆固醇酯；甘油三酯由甘油结合脂肪酸酯化生成。
• 血脂不溶于水，需要和载脂蛋白结合形成脂蛋白，才能在血液转运代谢。
• 载脂蛋白
• 功能：作为脂质转运载体；调节脂代谢相关酶活性；参与细胞膜受体识别结合。
• 主要分类：apo A、apo B、apo C、apo D、apo E，包含多个亚型；apo (a) 可与 LDL 相结合。
• 血浆脂蛋白
• 六大类别：乳糜微粒 CM、极低密度脂蛋白 VLDL、中间密度脂蛋白 IDL、低密度脂蛋白 LDL、高密度脂蛋白 HDL、脂蛋白 (a) Lp (a)。
• 三大代谢途径：外源性代谢，小肠利用饮食脂质合成 CM；内源性代谢，肝脏合成 VLDL，逐步转化为 IDL、LDL；胆固醇逆转运，HDL 将外周胆固醇运回肝脏代谢排泄。
• 各类脂蛋白特点
• CM：颗粒最大、密度最低，主要转运外源性甘油三酯；一般不直接致动脉粥样硬化，容易诱发急性胰腺炎，残粒可被巨噬细胞摄取参与粥样硬化。
• VLDL：肝脏合成，转运内源性甘油三酯，升高属于冠心病危险因素。
• LDL：胆固醇含量最高，载脂蛋白以 apoB100 为主，是致动脉粥样硬化核心脂蛋白；小而致密 sLDL、氧化 LDL 致粥样硬化作用更强。
• HDL：肝脏、小肠合成，执行胆固醇逆转运；低 HDL‑C 是 ASCVD 独立危险因素。
• Lp (a)：肝脏合成，由 apoB100 与 apo (a) 组成；水平主要由遗传决定，是 ASCVD、钙化性主动脉瓣狭窄独立危险因素。

二、血脂异常分类

• WHO 表型分类
• Ⅰ 型：TG 显著升高，CM 升高，易发急性胰腺炎。
• Ⅱa 型：TC 升高，TG 正常，LDL 升高，易发冠心病，临床常见。
• Ⅱb 型：TC、TG 均升高，易发冠心病，临床常见。
• Ⅲ 型：TC、TG 升高，易发冠心病。
• Ⅳ 型：TG 显著升高，VLDL 升高，易发冠心病，临床常见。
• Ⅴ 型：TG 显著升高，CM、VLDL 升高，易发急性胰腺炎。
• 病因分类
• 原发性血脂异常：由单基因或者多基因突变导致，存在家族聚集倾向；如家族性高胆固醇血症 FH。
• 继发性血脂异常：继发于其他疾病、药物、不良饮食生活方式。
• 临床实用分类
• 高胆固醇血症：以 TC 升高为主，对应 Ⅱa 型。
• 高甘油三酯血症：以 TG 升高为主，对应 Ⅰ、Ⅳ 型。
• 混合型高脂血症：TC 与 TG 同时升高，对应 Ⅱb、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ 型。
• 低 HDL‑C 血症：仅 HDL‑C 水平下降。

三、病因与发病机制

• 原发性血脂异常
• 家族性 LPL 缺乏、apoC2 缺乏：脂蛋白脂肪酶或者 apoC2 基因突变，CM、VLDL 降解障碍，对应 Ⅰ、Ⅴ 型。
• 家族性高胆固醇血症 FH：LDL 受体基因缺陷最为多见，也可见 apoB、PCSK9 等基因突变，表现 Ⅱ 型。
• 家族性高甘油三酯血症：LPL、apoC2、apoA5 基因突变，甘油三酯代谢异常。
• 继发性血脂异常
• 疾病因素：甲状腺功能减退、库欣综合征、糖尿病、肝肾疾病、系统性红斑狼疮、多囊卵巢综合征等，干扰脂质合成转运代谢。
• 药物因素：噻嗪类利尿剂、长期大剂量糖皮质激素，可以造成血脂指标异常。
• 生活饮食：大量饱和脂肪、胆固醇摄入升高 TC；过量碳水、酒精摄入诱发高甘油三酯血症。

四、临床表现

• 一般特征
• 各个年龄性别均可发病，明显血脂异常常有家族史；血脂随年龄上升，50‑60 岁到达高峰；中青年女性血脂水平低于男性，绝经后明显升高。
• 特征性体征
• 黄色瘤：脂质局部沉积，黄色橘黄色皮肤结节丘疹，眼睑周围多见。
• 早发性角膜环：角膜外缘灰白色环，40 岁以下出现有提示意义。
• 脂血症眼底改变，见于严重高甘油三酯血症。
• 并发症
• 动脉粥样硬化，进一步出现冠心病、心肌梗死、脑血管及外周血管病变；家族性病例可青春期即发生心血管事件。
• 严重高胆固醇血症可出现游走性多关节炎。
• 甘油三酯＞5.6mmol/L，可诱发急性胰腺炎。

五、实验室、诊断与鉴别诊断

• 实验室检查
• 基础检测项目：TC、TG、LDL‑C、HDL‑C；抽血前空腹 12‑14 小时，前一餐避免高脂饮食、饮酒。
• 诊断流程
• 采集饮食生活、既往疾病、用药、家族史；查体留意黄色瘤、角膜环等体征。
• 参照《中国血脂管理指南 2023 版》分层标准；首次血脂异常，2‑4 周复查，两次异常确立诊断。
• 重点筛查人群与频率
• 筛查对象：血脂异常或者早发动脉粥样硬化家族史；已经存在 ASCVD；高血压、糖尿病、肥胖、吸烟等多重危险因素；皮肤肌腱黄色瘤人群。
• 筛查频率：20‑40 岁成人至少 5 年一次；40 岁以上男性、绝经后女性每年一次；ASCVD 高危人群每 3‑6 个月复查。
• 鉴别诊断
• 原发性可完善基因检测；继发性重点鉴别甲减、库欣综合征、肾病综合征。
• 继发性血脂异常优先治疗原发病；原发病控制后血脂仍异常，再给予调脂药物。

六、治疗

• 总体治疗原则
• 继发性血脂异常优先处理原发疾病。
• 根据 ASCVD 危险分层制定干预方案，分为二级预防（已患 ASCVD）、一级预防（尚未发病）。
• 危险分层：超高危、极高危、高危、中危、低危；中危且年龄小于 55 岁需要评估余生风险。
• 干预靶点：首要靶点 LDL‑C；次要靶点非 HDL‑C。
• 达标目标：低危 LDL‑C＜3.4mmol/L；中高危＜2.6mmol/L；极高危＜1.8mmol/L 且较基线降幅＞50%；超高危＜1.4mmol/L 且降幅＞50%；基线很高无法达标，至少降低 50%；非 HDL‑C 目标等于 LDL‑C 目标 + 0.8mmol/L。
• 治疗性生活方式干预，所有患者必须执行
• 膳食：胆固醇每日＜300mg；饱和脂肪酸控制摄入；增加植物固醇、可溶性膳食纤维；选择富含 ω‑3 脂肪酸食物。
• 运动：每日 30 分钟中等强度运动，每周 5‑7 次；ASCVD 患者运动前评估安全性。
• 体重控制 BMI 维持 20.0‑23.9kg/m²；戒烟、限酒，禁用烈性酒。
• 各类调脂药物
• 他汀类：抑制 HMG‑CoA 还原酶，显著降 TC、LDL‑C；不良反应包含肝酶升高、肌损害，少数横纹肌溶解；孕妇哺乳期禁用；警惕新发糖尿病风险。
• PCSK9 抑制剂：抑制 LDL 受体降解；分为皮下注射单抗、小干扰 RNA 英克司兰，后者半年给药一次；主要不良反应注射部位反应。
• 依折麦布：抑制小肠胆固醇吸收，10mg 每日一次；孕妇哺乳期禁用。
• 普罗布考：促进 LDL 非受体途径清除；QT 间期延长、低钾患者、孕期哺乳期禁用。
• 胆酸螯合剂：阻断胆汁酸肠肝循环；考来烯胺、考来替泊等；会干扰多种药物、脂溶性维生素吸收；TG＞4.5mmol/L 禁用。
• 贝特类：激活 PPARα，以降 TG 为主；非诺贝特、苯扎贝特；警惕肝酶、肌病风险，可增强抗凝药效果；肝肾不全、孕期哺乳期禁用。
• 烟酸类：降低 TG、TC，升高 HDL‑C；阿昔莫司副作用相对更少。
• 高纯度鱼油制剂：主要降甘油三酯；出血倾向人群禁用。
• 其他：贝派度酸、依维库人单抗；中药血脂康、蒲参胶囊等。
• 药物选择与联合用药
• 高胆固醇血症：首选他汀；不达标联用依折麦布或 PCSK9 抑制剂；仍不达标三联方案。
• 高甘油三酯血症：轻度升高先生活干预；TG≥5.6mmol/L 选用贝特、鱼油、烟酸。
• 混合型高脂血症：以胆固醇升高为主选他汀；以 TG 升高为主选贝特；二者均显著升高他汀联合贝特，从小剂量起始严密监测肌酶、肝酶。
• 其他治疗手段
• 脂蛋白血浆置换：用于家族性高胆固醇血症等严重难治病例；每周一次，价格昂贵有创。
• 手术治疗：回肠切除、肝移植等，极少使用。
• 随访监测
• 未用药人群：开始 3‑6 个月复查血脂，达标后每 6‑12 个月复查。
• 启动调脂药物：4‑6 周复查血脂、转氨酶、肌酸激酶；达标无不良反应后延长复查间隔；调整药物剂量种类后 4‑6 周复查。
• 调脂多需要长期甚至终身治疗。

七、预防与预后

• 预防措施：开展健康教育；均衡膳食；坚持运动；控制肥胖；纠正不良生活习惯；联合糖尿病、肥胖、心血管疾病整体慢病防控。
• 预后：经过综合规范治疗，总体预后良好。

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