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一、癫痫与惊厥基础概述

• 癫痫
• 定义：脑局部病灶神经元兴奋性异常增高，阵发性高频放电，放电扩散造成大脑短暂功能失调的慢性神经系统疾病。
• 发病特点：病因复杂，机制尚未完全阐明，反复发作，脑电图可见异常波形。
• 治疗现状：以药物对症治疗为主，药物仅减少、控制发作，不能根治，多数需要长期甚至终身服药。
• 发病机制分类：调节神经递质，增强抑制性 GABA 作用、拮抗兴奋性谷氨酸；干扰 Na⁺、Ca²⁺、K⁺等离子通道，稳定神经元细胞膜。
• 惊厥
• 定义：中枢神经过度兴奋引发的症状，表现全身骨骼肌强直性、阵挛性不自主强烈收缩，可伴随意识障碍。
• 常见诱因：感染、中毒、离子紊乱、高热、子痫、破伤风等。
• 代表抗惊厥药物：硫酸镁。
• 癫痫发作分类
• 局限性发作：大脑局部异常放电，扩散至单侧大脑半球，表现局部功能紊乱，约占癫痫病例 60%；分为单纯局限性发作、复合性局限性发作。
• 全身性发作：异常放电累及全脑，发作即出现意识丧失，约占 40%；包含失神发作、肌阵挛发作、强直‑阵挛大发作、癫痫持续状态。
• 各发作类型临床表现与对应药物
• 单纯性局限性发作：局部肢体、感觉异常，持续 20‑60 秒；可选卡马西平、苯妥英钠、苯巴比妥、丙戊酸钠。
• 复合性局限性发作：意识障碍，无意识运动，病灶多位于颞叶额叶，持续 30 秒‑2 分钟；可选卡马西平、苯妥英钠、扑米酮、丙戊酸钠、拉莫三嗪。
• 失神小发作：多见于儿童，短暂意识丧失，EEG 可见 3Hz 同步棘波，发作 5‑30 秒；乙琥胺为首选，还可选用氯硝西泮、丙戊酸钠、拉莫三嗪。
• 肌阵挛发作：肌群短暂休克样抽动；丙戊酸钠、氯硝西泮，可联合糖皮质激素。
• 强直‑阵挛大发作：突发意识丧失，全身抽搐、口吐白沫，发作数分钟；卡马西平、苯巴比妥、苯妥英钠、扑米酮、丙戊酸钠。
• 癫痫持续状态：大发作反复抽搐、持续昏迷，存在生命危险；地西泮、劳拉西泮、苯妥英钠、苯巴比妥。
• 理想抗癫痫药物特点
• 生物利用度高，疗效确切，不良反应少，适用于不同年龄人群。

二、常用抗癫痫药物

• 苯妥英钠（大仑丁）
• 体内过程：钠盐碱性强，不可肌注；口服吸收不规则；有效血药浓度 10‑20μg/ml；85%‑90% 血浆蛋白结合；主要肝脏代谢；血药浓度低于 10μg/ml 按一级动力学消除，超过 10μg/ml 转为零级动力学，半衰期明显延长，个体差异大，需要监测血药浓度。
• 药理作用：无镇静催眠效果；不能抑制病灶异常放电，但阻止放电向周围脑组织扩散；抑制突触传递强直后增强 PTP；阻滞电压依赖性钠通道，选择性阻滞 L、N 型钙通道，不作用丘脑 T 型钙通道，因此对失神发作无效；抑制钙调素激酶系统，稳定细胞膜；同时可以用于三叉神经痛、部分心律失常。
• 临床应用：强直阵挛大发作、局限性发作。
• 卡马西平（酰胺咪嗪）
• 体内过程：口服吸收慢且不规则，食物促进吸收；有效血药浓度 4‑10μg/ml；75%‑80% 蛋白结合；肝脏代谢生成有活性的环氧化卡马西平；存在自身肝药酶诱导作用，半衰期随用药时间缩短。
• 药理作用：阻滞钠通道，抑制 T 型钙通道，增强 GABA 作用；兼有抗胆碱、抗抑郁、抗利尿作用。
• 临床应用：局限性发作、大发作、癫痫伴精神症状；三叉神经痛疗效优于苯妥英钠；可治疗尿崩症、锂盐效果不佳的躁狂抑郁症。
• 不良反应：常见眩晕、视物模糊、恶心、共济失调、皮疹；严重可出现骨髓抑制、肝损害；饭后服药减轻胃肠道反应，不可突然停药。
• 药物相互作用：诱导肝药酶，加速扑米酮、苯妥英钠、乙琥胺、丙戊酸钠、氯硝西泮代谢。
• 苯巴比妥（鲁米那）
• 药理作用：广谱抗癫痫，既抑制病灶放电，也抑制放电扩散；增强 GABAA 受体介导的氯内流；阻滞突触前钙摄取，减少神经递质释放；高浓度阻滞钠、钙通道。
• 临床应用：大发作、单纯局限性发作有效；小发作、婴儿痉挛效果差；镇静催眠不作为首选。
• 不良反应：初期嗜睡、精神萎靡；长期产生耐受性；肝药酶诱导剂，联合用药注意相互作用。
• 扑米酮（扑痫酮）
• 代谢生成苯巴比妥、苯乙基丙二酰胺，两种代谢产物均具备抗癫痫活性。
• 作用机制类似苯巴比妥；和苯巴比妥合用无额外获益；仅用于其他药物效果不佳病例。
• 不良反应：镇静、眩晕、共济失调；偶见血液系统毒性，用药定期查血常规；严重肝肾功能不全禁用。
• 乙琥胺
• 体内过程：口服吸收完全，儿童半衰期约 30 小时，成人 40‑50 小时。
• 药理作用：抑制丘脑神经元 T 型低阈值钙电流，针对失神发作特征 3Hz 放电。
• 临床应用：失神小发作首选药物，对其他类型癫痫无效。
• 不良反应：胃肠道反应多见；有精神病史者慎用；偶见粒细胞缺乏、再生障碍性贫血。
• 丙戊酸钠
• 体内过程：口服吸收完全，生物利用度接近 100%，蛋白结合率 90%，肝脏代谢。
• 药理作用：提升脑内 GABA 含量，增强抑制性递质作用；抑制钠通道、T 型钙通道。
• 临床应用：广谱抗癫痫；大发作合并小发作首选；对失神、肌阵挛、局限性发作均有效；因肝毒性，失神发作不作为首选。
• 不良反应：胃肠道不适；嗜睡乏力；可出现无症状转氨酶升高，重症肝炎、急性胰腺炎、高氨血症、血小板减少等严重不良反应，需要监测肝功能。
• 药物相互作用：可升高苯妥英钠、苯巴比妥、氯硝西泮血药浓度；肝药酶诱导类抗癫痫药会降低丙戊酸钠血药浓度。
• 苯二氮䓬类
• 地西泮：癫痫持续状态首选，静脉给药，推注速度不可过快，防止呼吸抑制；肌注吸收差。
• 氯硝西泮：抗癫痫谱广，针对失神、肌阵挛、婴儿痉挛；易产生耐受性，突然停药可诱发癫痫持续状态。
• 硝西泮：多用于肌阵挛、婴儿痉挛。
• 劳拉西泮：辅助癫痫持续状态急性期治疗。
• 奥卡西平
• 卡马西平衍生物，体内代谢为活性羟基代谢产物。
• 药理：阻滞电压依赖性钠通道，影响钾、钙通道。
• 临床：用于复杂性部分发作、全身强直阵挛发作；可作为卡马西平过敏患者替代用药；也用于神经病理性疼痛。
• 不良反应：整体轻于卡马西平；可见头晕、复视；严重可出现血管性水肿。
• 拉莫三嗪
• 机制：阻滞电压门控钠、钙通道，抑制谷氨酸释放。
• 临床：局限性发作、全身性发作，也可用于失神发作；多用于联合治疗难治性癫痫。
• 不良反应：头晕、恶心、皮疹；与丙戊酸钠合用皮肤严重过敏风险上升；罕见 Stevens‑Johnson 综合征。
• 托吡酯
• 机制：抑制钠通道，增强 GABA 作用，拮抗谷氨酸受体，具备弱碳酸酐酶抑制效果。
• 临床：局限性发作、大发作，难治性癫痫辅助用药，也用于偏头痛预防。
• 不良反应：共济失调、嗜睡；动物提示致畸风险，孕妇慎用。
• 拉科酰胺（拉考沙胺）
• 机制：增强钠通道慢失活，结合 CRMP‑2 蛋白；不干扰正常生理放电。
• 体内：口服生物利用度接近 100%，肝肾代谢，相互作用较少。
• 临床：4 岁以上局灶性发作，可单药或联合治疗。
• 不良反应：头晕、复视、恶心；轻度延长 PR 间期，房室传导阻滞慎用。
• 吡仑帕奈
• 机制：高选择性非竞争性 AMPA 谷氨酸受体拮抗剂，抑制兴奋性突触传递。
• 体内：口服吸收完全，半衰期长约 105 小时。
• 临床：4 岁以上局灶性发作，单药或者添加治疗，也适用部分全面性癫痫。
• 不良反应：头晕、疲劳，易激惹、攻击行为，有精神病史者风险升高。

三、抗癫痫药通用用药原则

• 根据发作类型合理选药。
• 优先单药治疗，从小剂量逐步滴定至有效维持剂量；单药可以控制约 65% 患者发作。
• 联合用药总数不超过 3 种，关注药物之间相互作用。
• 换药不可骤然停用原药；加用新药出现疗效后，再逐步撤除原有药物，避免诱发发作或者癫痫持续状态。
• 控制症状之后维持至少 2‑3 年，再数月至 1‑2 年逐步减量停药；部分患者需要终身服药。
• 长期用药定期复查血常规、肝功能。
• 孕妇谨慎使用，抗癫痫药物存在致畸风险。

四、抗惊厥药（硫酸镁）

• 不同给药途径药理作用差异
• 口服：肠道很少吸收，发挥泻下、利胆效果。
• 外用热敷：消炎去肿。
• 注射给药：发挥全身抗惊厥、降压作用。
• 药理机制
• 镁离子与钙离子竞争结合位点，拮抗钙离子效应；在神经肌肉接头减少乙酰胆碱释放，松弛骨骼肌；同时抑制中枢神经系统。
• 正常血镁 2‑3.5mg/100ml，血镁过低神经肌肉兴奋性升高。
• 临床应用
• 肌内或者静脉滴注，主要治疗子痫、破伤风惊厥，也用于部分高血压危象。
• 中毒与解救
• 治疗安全范围窄，血镁＞3.5mmol/L 发生中毒；肌腱反射消失是呼吸抑制先兆。
• 中毒表现：呼吸抑制、血压下降、心脏停搏。
• 解救：人工呼吸，缓慢静脉推注氯化钙或者葡萄糖酸钙，钙离子拮抗镁离子毒性。

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