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低钾血症是指患者血清中钾元素的含量<3.5mmol/L引发的一系列病症，其临床表现通常为四肢无力、腹痛腹胀、心律失常等症状，临床上以男性青壮年多见，发病多见于感染、酗酒和剧烈运动后，在急诊科是一种常见的危重疾病，临床上属于电解质紊乱。
钾的生理功能：钾是体内最重要的的矿物质和无机阳离子之一，具有调节细胞内酶的活性、维持细胞内容量、离子、渗透压及酸碱平衡等作用，并且参与调节心肌的收缩过程。
钾的代谢：钾离子在细胞内外的平衡对机体至关重要，由Na+-K+-ATP酶调控，并受胰岛素、儿茶酚胺等激素调节。胰岛素与血钾存在反馈机制，而儿茶酚胺则无。醛固酮通过调节肾脏钾排泄维持体内钾平衡。钾的摄入量、远端小管Na+浓度和皮质醇水平等都会影响钾离子代谢及稳态。
低钾血症的病因及发病机制
一、钾摄入不足
长期禁食、节食、偏食，呕吐、腹泻，昏迷或患恶性肿瘤的患者，因总钾量储备不足，而肾脏仍排出钾，易发生低钾血症。单纯摄入减少不易导致严重低钾血症，但当与其他导致低钾血症的原因并存时，钾缺乏程度会加剧，失钾情况更严重。
二、钾丢失过多
①消化道失钾:常见于幽门梗阻、大量呕吐、长期腹泻及胃肠胆道术后禁食患者，导致钾流失。②利尿剂使用:是肾脏排钾的常见原因，剂量与低钾严重程度直接相关。③库欣综合征:导致皮质醇盐皮质激素作用增强，引起血钾下降。④肾素瘤:患者因分泌过量肾素导致醛固酮升高，钾离子排出增多。⑤渗透性利尿:药物如山梨醇、甘露醇增加钾离子排出。⑥低镁血症:降低Na+-K+-ATP酶活性，减少钾重吸收，导致低钾血症。⑦皮肤失钾:过度分泌汗液导致钾离子流失，同时肾素分泌增多，引发醛固酮水平升高，尿液中钾离子含量增多。
三、细胞内转移
①白血病：此病患者细胞膜对Na+的通透性更高，Na+-K+-ATP酶的生物学活性明显增强，进而引发低钾血症。②药物相关性低钾血症：多种药物如抗菌、抗肿瘤、抗病毒药等让肾小管受损或改变细胞膜通透性而导致低钾血症。③甲状腺毒症周期性瘫痪：甲状腺激素增强Na+-K+-ATP酶活性及β-受体敏感性，使得儿茶酚胺介导的细胞摄取钾增多。④贫血患者服用维生素B12及叶酸或接受红细胞治疗时，大量的钾离子会进入到新生细胞中，易引发低钾血症。⑤肾小管性酸中毒：肾小管性酸中毒Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型可伴有低钾血症，影响多个器官系统。
四、遗传性疾病相关低钾血症
1、假性醛固酮增多症（PHA）由上皮钠通道（ENaC）功能突变导致，增强Na+吸收并抑制K+吸收，导致尿钾排出增多，引发低钾血症。2、Bartter综合征是隐性遗传病，肾小管盐转运减弱导致继发性醛固酮增多，Na+-K+交换增多，引发低钾血症。3、Gitelman综合征由SLC12A3基因突变引发，影响远曲小管Na+、Cl-吸收，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，导致钾排出增多。4、Fanconi综合征是肾脏近端小管功能缺陷性疾病，可能因ATP生成和转运抑制导致K+转运异常，引起低钾血症。
