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一、磷的正常代谢
- 磷的分布：人体内磷多以磷酸盐形式存在，约 85% 位于骨骼；细胞内磷酸盐是核酸、细胞膜磷脂的主要成分，参与有氧与无氧能量代谢；血清磷浓度参考范围为成人 0.97~1.61mmol/L，儿童 1.45~2.1mmol/L。
- 磷的吸收：70% 在小肠吸收，吸收依赖维生素 D（缺乏会导致血清无机磷酸盐下降）；高脂肪饮食或脂肪消化吸收不良时，肠道内磷吸收增加。
- 磷的排泄：主要经肾脏排泄，肾小球滤出的磷 65%~85% 由肾小管重吸收；排泄受血磷水平、酸碱平衡、糖原异生作用影响；维生素 D 可增强肾小管对磷的重吸收，减少尿磷排泄。
二、磷代谢紊乱的分类（低磷血症与高磷血症）
（一）低磷血症
- 诊断标准：血清磷浓度低于 0.80mmol/L。
- 病因与发病机制
- 磷酸盐摄入减少：重症患者常见，长期无法肠内营养且肠外营养磷补充不足、疾病影响肠内磷吸收或致维生素 D 缺乏、含铝 / 镁 / 钙 / 铁离子的药物与肠道磷形成沉淀抑制吸收。
- 磷酸盐排出增多：肾脏疾病（肾单位阻塞、肾小管坏死）减少磷重吸收（急性肾损伤恢复期常见）、血液透析患者使用无磷透析液致磷排出过多。
- 磷酸盐转移：长期磷摄入不足使细胞内严重缺磷，促使磷酸盐从胞外向胞内转移，加重病情。
- 临床表现：因磷参与能量代谢（是 ATP、2,3 - 二磷酸甘油酸关键成分），低磷致能量代谢障碍，损害器官功能。中枢神经系统出现意识障碍、谵妄、共济失调；心脏表现为收缩力减弱、心肌细胞水肿；肌肉严重时酸痛、肌纤维细胞水肿甚至横纹肌坏死；极重度低磷可引发溶血性贫血。
- 治疗：以口服或静脉补磷为主。无症状轻度低磷（0.48~0.80mmol/L）且胃肠道功能正常者，补充充足肠内营养或食物即可恢复；有症状或严重低磷（<0.32mmol/L）者，需静脉补磷。
（二）高磷血症
- 诊断标准：血清磷浓度高于 1.6mmol/L。
- 病因与发病机制
- 磷酸盐摄入过多：罕见，多为医源性，如静脉补磷过量、大量使用磷酸钠盐灌肠剂。
- 磷酸盐排出减少：常见于肾功能不全患者，尤其慢性肾功能不全者。
- 磷酸盐释放增多：骨质破坏（原发 / 继发肿瘤）、组织 / 肌肉细胞大量坏死（如挤压综合征）、严重溶血（红细胞释放磷），均导致磷大量释放。
- 临床表现：磷酸盐与钙离子结合形成磷酸钙，引发低钙血症，进而出现低钙相关症状。
- 治疗：一般治疗用口服磷酸盐螯合剂（如钙盐、镁盐）；重症患者（严重高磷且口服药物无效、合并低钙）需血液净化治疗。
（三）总体注意事项
治疗磷代谢紊乱时，除对症升磷或降磷外，需排查病因并针对性治疗，同时密切监测血清钙、镁等离子浓度。
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