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继发性甲状旁腺功能亢进（SHPT）是尿毒症患者常见的并发症之一，其发病机制复杂，主要与钙磷代谢紊乱、维生素D缺乏、甲状旁腺细胞增殖等因素有关。
首先，钙磷代谢紊乱是导致SHPT的最主要原因。在尿毒症患者体内，由于肾功能下降，肾小球滤过率降低，磷的排泄减少，导致血磷水平升高，形成高磷血症。
高磷血症可以直接刺激甲状旁腺细胞分泌PTH，同时还可以抑制肾脏1α-羟化酶的活性，减少活性维生素D的生成。
活性维生素D生成不足会导致肠道对钙的吸收减少，同时骨骼对PTH的反应性降低，导致血钙水平降低，形成低钙血症。
低钙血症是刺激甲状旁腺分泌PTH的最强因素，长期的低钙血症会导致甲状旁腺细胞增生和肥大，分泌大量的PTH。
其次，维生素D缺乏和维生素D抵抗在SHPT的发病中也起着重要作用。
维生素D可以抑制甲状旁腺细胞的增殖和PTH的合成与分泌，尿毒症患者由于肾脏1α-羟化酶的活性降低，活性维生素D生成不足，导致对甲状旁腺的抑制作用减弱。
同时，甲状旁腺细胞表面的维生素D受体表达减少，导致维生素D抵抗，进一步加重SHPT。
第三，甲状旁腺细胞的自主性增殖是导致SHPT进展的重要原因。
在长期的低钙血症、高磷血症和维生素D缺乏的刺激下，甲状旁腺细胞会从多克隆增殖逐渐发展为单克隆增殖，形成自主性分泌的腺瘤。
这些腺瘤细胞不受钙和维生素D的调节，会持续分泌大量的PTH，导致严重的SHPT。
此外，成纤维细胞生长因子23（FGF23）在SHPT的发病中也起着重要作用。
FGF23是由成骨细胞分泌的一种激素，它可以抑制肾脏1α-羟化酶的活性和磷的重吸收，尿毒症患者体内FGF23水平明显升高，会进一步加重维生素D缺乏和钙磷代谢紊乱。
