【401】血栓性疾病.ppt

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血栓性疾病是由血栓形成（血管内栓子堵塞）或血栓栓塞（栓子脱落堵塞远端血管）引发的疾病，核心与血管壁损伤、血液成分改变、血液流变学异常相关，治疗以抗血栓为核心，结合去除诱因与对症支持。

一、核心概念与分类

（一）关键定义

1. 血栓形成：血液有形成分在血管内形成栓子，堵塞血管导致血供 / 回流障碍，按成分可分为血小板血栓、红细胞血栓等，按血管类型可分为动脉、静脉、微血管血栓。
2. 血栓栓塞：血栓脱落随血流移动，堵塞远端血管，引发组织缺血坏死（动脉）或淤血水肿（静脉）。
3. 血栓性疾病：上述两种病理过程引发的临床疾病统称。

（二）病因分类

• 遗传性因素：抗凝 / 纤溶相关蛋白先天性缺陷（如抗凝血酶缺乏、蛋白 C / 蛋白 S 缺乏）。
• 获得性因素：生理性状态（妊娠、长期卧床）、疾病因素（动脉粥样硬化、感染、恶性肿瘤）、药物因素（肝素、避孕药、抗纤溶药物）。

二、发病机制（Virchow “三要素”）

（一）血管壁损伤

• 损伤诱因：机械（动脉粥样硬化）、化学（药物）、生物（细菌 / 病毒）、免疫及血管自身病变。
• 病理改变：促血小板活化、血管痉挛、外源性凝血途径激活，抗凝及纤溶功能下降，打破抗栓 - 促栓平衡。

（二）血液成分改变

1. 血小板活性增强：易形成血小板血栓。
2. 凝血因子异常：纤维蛋白原升高、凝血因子活性增强或数量增多，凝血功能亢进。
3. 抗凝系统减弱：抗凝血酶、蛋白 C / 蛋白 S 缺乏，活化蛋白 C 抵抗，抗凝防线失效。
4. 纤溶活性降低：纤溶酶原异常、激活物释放障碍或抑制物过多，纤维蛋白清除能力下降。

（三）血液流变学异常

• 核心改变：血液黏滞度增高、红细胞变形能力下降，导致血流缓慢淤滞，为血栓形成创造条件。
• 常见诱因：高纤维蛋白原血症、高脂血症、脱水、红细胞增多症等。

三、临床表现

（一）易栓症

• 遗传性：有血栓家族史，无诱因反复血栓，发病早（＜45 岁），常规治疗效果欠佳，以蛋白 C 缺陷症多见。
• 获得性：多见于恶性肿瘤、肾病综合征、抗磷脂综合征，由疾病引发凝血 - 抗凝平衡紊乱。

（二）不同类型血栓特点

1. 静脉血栓（最常见）：好发于深静脉（腘静脉、股静脉），表现为局部肿胀、疼痛，远端肢体水肿，血栓脱落可引发肺栓塞。
2. 动脉血栓：好发于冠状动脉、脑动脉、肠系膜动脉，发病急骤，伴局部剧烈疼痛，可引发心肌梗死、意识障碍、肢体偏瘫，栓子脱落可致多器官栓塞。
3. 微血管血栓：多见于 DIC、TTP，表现为皮肤黏膜栓塞性坏死、微循环衰竭、多器官功能障碍。

四、诊断要点

（一）基础筛查

• 高危因素：动脉粥样硬化、糖尿病、恶性肿瘤、妊娠、近期手术 / 创伤、长期服避孕药等。
• 症状体征：对应部位血栓形成或栓塞的典型表现（如肢体肿胀、剧痛、皮肤坏死）。

（二）影像学检查

• 首选：彩色多普勒血流成像（无创、可重复）。
• 精准诊断：CTA/MRA（无创 / 微创，部分取代传统血管造影）；血管造影术（曾为金标准，有创）。
• 辅助：放射性核素显像。

（三）血液学检查

• 针对性检查：围绕血栓形成三大机制选择项目。
• 易栓症筛查：反复 / 多发血栓患者需行家系调查及分子诊断，明确遗传性缺陷。

五、治疗原则与方案

（一）基础治疗

• 去除诱因：防治动脉粥样硬化、控制血糖 / 感染、治疗肿瘤等。
• 治疗原发病：从源头减少血栓复发风险。

（二）核心治疗：抗血栓治疗

1. 溶栓治疗：
• 适用场景：新近血栓 / 栓塞（动脉血栓发病≤6 小时，静脉血栓≤2 周），如高危深静脉血栓、血流动力学不稳定的肺栓塞。
• 药物：尿激酶、链激酶、组织型纤溶酶原激活物（t-PA）。
• 监测：纤维蛋白原、FDP、APTT、TT。
2. 针对性抗凝 / 抗血小板：
• 静脉血栓：急性期用普通肝素 / 低分子量肝素（≤10 日），长期用华法林或新型抗凝药（达比加群、利伐沙班）。
• 动脉血栓：持续抗血小板治疗（阿司匹林、氯吡格雷等）。
3. 特殊情况：
• 陈旧性血栓：内科治疗无效时，可行手术取栓、血管搭桥。
• 易栓症：急性期后长期（6～12 个月）或终身抗凝，监测出血风险；高危场景（手术）需预防性抗凝。

（三）对症与一般治疗

• 对症处理：镇痛、纠正器官衰竭。
• 改善循环：使用降黏药、血管扩张剂等辅助治疗。

核心总结

血栓性疾病的诊疗关键是 “明确病因、精准抗栓”。需基于 Virchow 三要素排查危险因素，通过影像学与血液学检查确诊，治疗以抗血栓（溶栓、抗凝、抗血小板）为核心，同时去除诱因、治疗原发病，易栓症患者需长期管理以降低复发风险。

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