糖尿病酮症酸中毒丨ppt
- 2026-11-09 04:22:05
先看看我写的学习笔记，PPT往下翻
疾病定义与概述：DKA 是最常见的糖尿病急症，主要表现为高血糖、酮症和高阴离子间隙酸中毒，是胰岛素不足和拮抗胰岛素激素过多共同作用所致的严重代谢紊乱综合征。酮体包括 β - 羟丁酸、丙酮和乙酰乙酸 。
发病机制：胰岛素缺乏导致三大代谢紊乱，血糖明显升高。脂肪分解增加，脂肪酸在肝经 β - 氧化产生大量乙酰辅酶 A，因糖代谢紊乱，草酰乙酸不足，乙酰辅酶 A 不能进入三羧酸循环氧化供能而缩合成酮体。蛋白分解增加，血中成糖、成酮氨基酸增加，使血糖、血酮进一步升高。
发展阶段：分为酮症阶段（血酮升高、尿酮排出增多）、酸中毒阶段（酮体消耗储备碱，初期血 pH 正常，晚期下降）和昏迷阶段（病情发展出现神志障碍）。
诱因：感染是最常见诱因；1 型糖尿病患者有自发 DKA 倾向，2 型糖尿病患者在一定诱因下也可发生；胰岛素治疗中断或不适当减量、应激情况、酗酒、使用某些药物等也可诱发，2% - 10% 的 DKA 发生原因不明。
病理生理
酸中毒：酮体及蛋白质分解产生的有机酸增多、肾脏排出酸性代谢产物能力下降引发。酸中毒会降低胰岛素敏感性、促使组织分解、抑制组织氧利用和能量代谢等。
严重失水：高血糖、高血酮等引起渗透性利尿，酮体从肺排出、厌食呕吐、血浆渗透压增加等导致水分丢失。可引发低血容量性休克、少尿或无尿，严重时发展为急性肾衰竭。
电解质平衡紊乱：渗透性利尿和摄入减少导致电解质丢失。血钠水平可正常、低于或高于正常，血钾在治疗前后变化复杂，还可能影响中枢神经系统功能。
临床表现：早期糖尿病 “三多一少” 症状加重；酸中毒失代偿期出现全身、消化、泌尿、呼吸、神经系统症状；后期严重失水有尿量减少、眼眶下陷等表现；晚期出现意识障碍甚至昏迷；少数患者表现为腹痛易误诊；感染表现可能被掩盖。
实验室检查：血糖一般在 11.1 - 33.3mmol/L，部分患者因特殊情况血糖＜11.1mmol/L；血酮体≥3mmol/L 或尿酮体阳性 ++ 以上可辅助诊断；酸碱平衡检查显示血 AB、SB＜18mmol/L 等；电解质检查可见血钾、钠、氯等变化；酶学及血常规检查中，血清淀粉酶、脂肪酶、白细胞数等可能升高。
诊断与鉴别诊断：早期诊断关键，对疑似患者应及时检查相关指标。确诊标准为血糖＞11mmol/L 伴酮尿和酮血症，血 pH＜7.3 和 / 或血 HCO₃⁻浓度＜18mmol/L 。需与其他类型糖尿病昏迷和其他疾病所致昏迷鉴别。
治疗策略
补液：关键环节，轻度脱水不伴酸中毒可口服补液，中度以上需静脉补液，遵循 “先快后慢，先盐后糖” 原则。
胰岛素治疗：轻度 DKA 可皮下注射胰岛素，中重度需静脉滴注小剂量短效胰岛素。
纠正电解质及酸碱平衡失调：根据血钾情况补钾，一般酸中毒不必补碱，严重酸中毒（血 pH≤6.9）时谨慎补碱。
处理诱发因素和防治并发症：注重治疗协调，防治脑水肿、肾衰竭等并发症，处理休克、感染、心力衰竭、心律失常等问题。
治疗关键与护理：个体化治疗是抢救重症 DKA 成功的关键，良好护理包括预防压疮和感染、观察病情变化。
预防措施：强调血糖控制、医患沟通，预防并处理诱因，身体不适时监测血糖、血酮或尿酮并及时就医。
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