【48】肺功能检查(二)-血气分析.ppt

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一、血气分析概述

1. 核心意义：血液中气体（氧、二氧化碳）和酸碱平衡正常是体液内环境稳定、机体健康生存的关键，二氧化碳既与氧相关，也与酸碱平衡相关。
2. 检查作用：可了解氧供应及酸碱平衡状况，是抢救危重病人和手术中监护的重要指标。
3. 标本类型：包括动脉血和静脉血，临床上常用动脉血。

二、血气分析的指标

（一）动脉血氧分压（PaO₂）

1. 定义：血液中物理溶解的氧分子产生的压力。
2. 年龄影响：健康成人随年龄增大而降低，年龄预计公式为 PaO₂=100mmHg-（年龄 ×0.33）±5mmHg。
3. 参考区间：80～100mmHg（10.7kPa～13.3kPa）。
4. 临床意义
• 判断缺氧及程度：低氧血症源于肺泡通气不足、V/Q 比例失调等，分轻度（≥60mmHg 且＜80mmHg）、中度（≥40mmHg 且＜60mmHg）、重度（＜40mmHg）。
• 判断呼吸衰竭：海平面附近、安静呼吸空气时，PaO₂＜60mmHg（除外心脏内分流等）可诊断，Ⅰ 型（缺氧无 CO₂潴留，PaCO₂正常或降低）、Ⅱ 型（缺氧伴 CO₂潴留，PaCO₂＞50mmHg）。

（二）肺泡气 - 动脉血氧分压差（P（A-a）O₂）

1. 定义：肺泡气氧分压（PAO₂）与动脉血氧分压（PaO₂）之差，即 P（A-a）O₂=PAO₂-PaO₂。
2. 指标特点：反映肺换气功能，有时比 PaO₂更敏感，能较早反映肺部氧摄取状况。
3. PAO₂计算：无法直接测量，需通过简化肺泡气方程式计算（涉及 PIO₂、PaCO₂、R、PB、PH₂O、FiO₂等参数）。
4. 参考区间：正常青年人 15～20mmHg（2.0～2.7kPa），随年龄增加而增大，最大不超过 30mmHg（4.0kPa）。
5. 临床意义
• 增大伴 PaO₂降低：提示肺本身氧合障碍，如右向左分流、弥漫性间质性肺病、V/Q 严重失调等。
• 增大无 PaO₂降低：见于肺泡通气量明显增加，且大气压、吸入气氧浓度与机体耗氧量不变时。

（三）动脉血氧饱和度（SaO₂）

1. 定义：动脉血氧与血红蛋白（Hb）结合的程度，是单位 Hb 含氧百分数。
2. 参考区间：95%～98%。
3. 临床意义：可判断机体是否缺氧，但反映缺氧不敏感，且可能掩盖缺氧。

（四）混合静脉血氧分压（PvO₂）

1. 相关定义：PvO₂是物理溶解于混合静脉血中的氧产生的压力；P（a-v）DO₂是动脉氧分压与混合静脉血氧分压之差。
2. 参考区间：PvO₂为 35～45mmHg（4.7～6.0kPa），平均 40mmHg（5.33kPa）；P（a-v）DO₂为 60mmHg（8.0kPa）。
3. 临床意义：PvO₂可判断组织缺氧程度（老年人或健康青壮年剧烈运动后可降低）；P（a-v）DO₂反映组织摄氧状况，值变小提示组织摄氧受阻，值增大提示组织需氧增加。

（五）动脉血氧含量（CaO₂）

1. 定义：单位容积（每升）动脉血液中所含氧的总量（mmol）或每百毫升动脉血含氧的毫升数。
2. 参考区间：8.55～9.45mmol/L（19～21ml/dl）。
3. 临床意义：反映动脉血携氧量，高原缺氧、慢性阻塞肺疾病缺氧患者（Hb 正常或升高）CaO₂随 PaO₂降低而降低；贫血、CO 中毒等患者（PaO₂正常）CaO₂随 Hb 降低而降低。

（六）动脉血二氧化碳分压（PaCO₂）

1. 定义：物理溶解在动脉血中的 CO₂分子产生的张力（CO₂是有氧代谢最终产物，经血液运输至肺排出）。
2. 参考区间：35～45mmHg（4.7～6.0kPa），平均值 40mmHg（5.33kPa）。
3. 临床意义
• 判断呼吸衰竭类型与程度：Ⅰ 型呼吸衰竭 PaCO₂正常或略降低；Ⅱ 型呼吸衰竭 PaCO₂必须＞50mmHg；肺性脑病时 PaCO₂一般＞70mmHg。
• 判断呼吸性酸碱平衡失调：PaCO₂＞45mmHg 提示呼吸性酸中毒（多因通气不足，如慢阻肺、哮喘）；PaCO₂＜35mmHg 提示呼吸性碱中毒（多因通气量增加）。
• 判断代谢性酸碱失调的代偿反应：代谢性酸中毒经肺代偿后 PaCO₂降低（最大代偿极限 10mmHg）；代谢性碱中毒经肺代偿后 PaCO₂升高（最大代偿极限 55mmHg）。

（七）pH

1. 定义：表示体液氢离子浓度的指标或酸碱度。
2. 参考区间：pH 为 7.35～7.45，平均 7.40；［H⁺］为 35～45nmol/L，平均 40nmol/L。
3. 临床意义：判断酸碱失调中机体代偿程度，pH＜7.35 为失代偿性酸中毒，pH＞7.45 为失代偿性碱中毒，pH 正常可能为无酸碱失衡、代偿性或混合性酸碱失衡，不能单用 pH 区别代谢性与呼吸性酸碱失衡。

（八）标准碳酸氢盐（SB）

1. 定义：在 38℃、血红蛋白完全饱和、经 PaCO₂为 40mmHg 的气体平衡后的标准状态下，测得的血浆 HCO₃⁻浓度。
2. 参考区间：22～27mmol/L，平均 24mmol/L。
3. 临床意义：准确反映代谢性酸碱平衡，一般不受呼吸因素影响。

（九）实际碳酸氢盐（AB）

1. 定义：在实际 PaCO₂和血氧饱和度条件下，测得的血浆［HCO₃⁻］含量。
2. 参考区间：22～27mmol/L。
3. 临床意义
• 反映因素：既反映代谢性因素，还受呼吸因素影响（与 SB 的核心区别）。
• AB 异常场景：AB 增高见于代谢性碱中毒或呼吸性酸中毒肾脏代偿；AB 降低见于代谢性酸中毒或呼吸性碱中毒肾脏代偿。
• AB 与 SB 差值意义：呼吸性酸中毒时 AB＞SB；呼吸性碱中毒时 AB＜SB；代谢性酸中毒时 AB=SB＜正常值；代谢性碱中毒时 AB=SB＞正常值。

（十）缓冲碱（BB）

1. 定义：血液中一切具有缓冲作用的碱性物质（负离子）的总和（包括 HCO₃⁻、Hb⁻、血浆蛋白、HPO₄²⁻），是反映代谢性因素的指标。
2. 参考区间：45～55mmol/L，平均 50mmol/L。
3. 临床意义：反映机体对酸碱平衡失调的总缓冲能力，不受呼吸因素、CO₂改变影响，BB 减少提示代谢性酸中毒，BB 增加提示代谢性碱中毒。

（十一）剩余碱（BE）

1. 定义：在 38℃、血红蛋白完全饱和、经 PaCO₂为 40mmHg 的气体平衡后的标准状态下，将血液标本滴定至 pH=7.40 所需酸或碱的量（需加酸则 BE 为正值，需加碱则 BE 为负值）。
2. 参考区间：（0±2.3）mmol/L。
3. 临床意义：仅反映代谢性因素，与 SB 意义大致相同。

（十二）血浆 CO₂含量（T-CO₂）

1. 定义：血浆中结合的和物理溶解的 CO₂总含量。
2. 参考区间：25.2mmol/L。
3. 临床意义：受呼吸影响，判断混合性酸碱失调时应用受限；T-CO₂增加见于 CO₂潴留、代谢性碱中毒；T-CO₂降低见于过度通气、代谢性酸中毒。

（十三）阴离子间隙（AG）

1. 定义：血浆中未测定阴离子（UA）与未测定阳离子（UC）的差值，常用简化公式 AG=Na⁺-（Cl⁻+HCO₃⁻），且 AG 升高数 = HCO₃⁻下降数。
2. 参考区间：8～16mmol/L。
3. 临床意义
• 高 AG 情况：以产生过多酸为特征，常见于乳酸酸中毒、尿毒症、酮症酸中毒。
• 正常 AG 代谢性酸中毒（高氯性酸中毒）：常见于 HCO₃⁻减少（如腹泻）、酸排泄衰竭（如肾小管酸中毒）、过多使用含氯的酸（如盐酸精氨酸）。
• 三重酸碱失衡判断：＞30mmol/L 肯定存在酸中毒；20～30mmol/L 酸中毒可能性很大；17～19mmol/L 仅 20% 存在酸中毒。

三、酸碱平衡失调的类型及血气特点

（一）基本概念

1. 酸碱平衡：机体通过调节机制调节体内酸碱物质含量及比例，维持血液 pH 在正常范围的过程。
2. 酸碱平衡失调诱因：酸性 / 碱性物质过多超出代偿能力，或肺、肾调节功能障碍，导致血浆中 HCO₃⁻与 H₂CO₃浓度及比值超出正常范围。
3. 酸血症与碱血症：酸血症指动脉血气 pH＜7.35；碱血症指动脉血气 pH＞7.45，有酸血症 / 碱血症必定有酸中毒 / 碱中毒，反之则不一定（混合性失调中 pH 取决于各失调平衡结果）。
4. 酸中毒与碱中毒：代谢性酸中毒（HCO₃⁻下降为原发改变）、代谢性碱中毒（HCO₃⁻升高为原发改变）、呼吸性酸中毒（PaCO₂升高为原发改变）、呼吸性碱中毒（PaCO₂下降为原发改变）。
5. 代偿相关概念：代偿过程是单纯性酸碱失调时机体调节机制加强以恢复 [HCO₃⁻]/[H₂CO₃] 正常水平的过程；代偿性酸碱平衡失调指代偿后比值恢复 20/1，pH 正常；失代偿性则比值无法达标；分类包括单纯性、二重、三重酸碱平衡失调。

（二）单纯酸碱平衡失调

1. 代谢性酸中毒
• 常见病因：产酸过多（糖尿病、高热等致酮症或乳酸酸中毒）、排酸障碍（肾脏疾病致尿毒症）、碱性物质损失过多、酸摄入过多。
• 血气改变：AB、SB、BB 下降；pH 接近或正常；BE 负值增大；PaCO₂下降；机体不能代偿时 PaCO₂正常或增高，pH 下降。
2. 呼吸性酸中毒
• 常见病因：多种呼吸系统疾病致肺泡通气量降低、CO₂潴留（如慢阻肺、哮喘、胸廓畸形等）。
• 血气改变：急性时 PaCO₂增高，pH 下降，AB 正常或略升高，BE 基本正常（PaCO₂每升高 1.0mmHg，HCO₃⁻约增 0.07mmol/L，代偿限度 32mmol/L）；慢性时 PaCO₂增高，pH 正常或降低，AB 升高（AB＞SB），BE 正值增大（PaCO₂每升高 1.0mmHg，HCO₃⁻增 0.3～0.4mmol/L，代偿限度 45mmol/L）。
3. 代谢性碱中毒
• 常见病因：体液中 H⁺和 Cl⁻丧失或 HCO₃⁻含量增加（如大量丢失胃液、严重低血钾 / 低血氯、库欣综合征、输入过多碱性物质）。
• 血气改变：AB、SB、BB 增高；pH 接近正常；BE 正值增大；PaCO₂上升；机体失代偿时 PaCO₂反而降低或正常，pH 上升。
4. 呼吸性碱中毒
• 常见病因：过度通气使血浆 PaCO₂下降（如癔症、颅脑损伤、缺氧、机械通气应用不当）。
• 血气改变：共性为 PaCO₂下降，pH 正常或升高，AB＜SB（慢性期明显），BE 负值增大；急性时 AB 正常或轻度下降；慢性时 AB 下降明显；急性代偿中 PaCO₂每下降 0.133kPa，HCO₃⁻减 0.2mmol/L；慢性代偿中 PaCO₂每下降 0.133kPa，HCO₃⁻减 0.5mmol/L，伴 Cl⁻内移、血清 Ca²⁺降低。

（三）二重酸碱平衡失调

1. 呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒
• 定义：急、慢性呼吸性酸中毒合并不适当的 HCO₃⁻下降，或代谢性酸中毒合并不适当的 PaCO₂增加。
• 常见病因：慢阻肺病人因呼吸道阻塞致 CO₂潴留（呼吸性酸中毒），同时缺氧致乳酸堆积（代谢性酸中毒）。
• 血气改变：PaCO₂上升、正常或轻度下降，pH 明显降低，AB、SB、BB 减少、正常或轻度升高，BE 负值增大。
2. 呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒
• 定义：急、慢性呼吸性酸中毒合并不适当的 HCO₃⁻升高，或代谢性碱中毒合并不适当的 PaCO₂增加。
• 常见病因：慢阻肺病人除 CO₂潴留（呼吸性酸中毒）外，还因利尿不当、低血钾、低血氯等引起代谢性碱中毒。
• 血气改变：PaCO₂上升，pH 升高、正常或下降，AB 明显增加且超过预计代偿限度（急性呼吸性酸中毒时 HCO₃⁻增加不超过 3～4mmol/L），BE 正值增大。
3. 呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒
• 定义：呼吸性碱中毒伴有不适当下降的 HCO₃⁻，或代谢性酸中毒伴有不适当的 PaCO₂减少。
• 常见病因：肺炎、肺间质性疾病等致肺泡通气量增加（呼吸性碱中毒），同时肾功能障碍、机体排酸减少（代谢性酸中毒）。
• 血气改变：PaCO₂下降，AB、SB、BB 减少，BE 负值增大，pH 升高或大致正常；慢性呼碱代偿最大范围 12～15mmol/L，急性 18mmol/L，HCO₃⁻减少量超出则合并代谢性酸中毒。
4. 呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒
• 定义：血浆 HCO₃⁻增加同时合并 PaCO₂减少。
• 常见病因：肝硬化病人合并肝肺综合征时，肺内分流、低氧血症致通气量增加、CO₂减少（呼吸性碱中毒），同时利尿剂治疗（代谢性碱中毒）。
• 血气改变：PaCO₂下降、正常或轻度升高，pH 明显上升，AB 增加、正常或轻度下降，BE 正值增大。

（四）三重酸碱失衡

1. 定义：在代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒基础上，同时伴有呼吸性酸中毒或呼吸性碱中毒。
2. 类型
• 呼吸性酸中毒合并高 AG 型代谢性酸中毒和代谢性碱中毒：常见于慢性呼吸衰竭病人（CO₂潴留致呼吸性酸中毒、缺氧致代谢性酸中毒、输入碱性液体和利尿致代谢性碱中毒），血气特点为 PaCO₂升高，AB、SB、BB 增加，BE 正值加大，[Cl⁻] 降低，AG 增高，pH 多下降。
• 呼吸性碱中毒合并高 AG 型代谢性酸中毒和代谢性碱中毒：常见于呼吸性碱中毒伴代谢性碱中毒基础上合并高 AG 型代谢性酸中毒，或呼吸性碱中毒伴高 AG 型代谢性酸中毒基础上补碱过多合并代谢性碱中毒，血气特点为 PaCO₂下降，AB、SB、BB 增加，AG 升高，pH 多下降。

四、酸碱平衡失调的判断方法

（一）判断核心依据

1. 主要指标：动脉血气分析中的 pH、PaCO₂、HCO₃⁻。
2. 辅助工具：根据 pH、PaCO₂制成的酸碱平衡诊断卡（如德 - 安德森酸碱卡）。
3. 计算参考：预计代偿公式计算所得结论。
4. 重要原则：结合临床实际情况判断。

（二）酸碱平衡诊断卡使用

1. 使用方式：将实测 pH、PaCO₂值与诊断卡对应值匹配，再对照实测 HCO₃⁻值与卡中相应范围。
2. 判断目标：区分单纯性或混合性酸碱失调。
3. 应用示例：pH=7.2、PaCO₂=40mmHg 时，实测 HCO₃⁻=21mmol/L 为单纯慢性碱缺失，实测 HCO₃⁻=15mmol/L 为单纯急性碱缺失；pH=7.2、PaCO₂=70mmHg 时，实测 HCO₃⁻=15mmol/L 为急性高碳酸血症合并急性碱缺失（急性呼酸 + 代酸）。

（三）临床应用动脉血气判断酸碱失调的步骤

1. 根据 pH 判断酸中毒或碱中毒：pH 正常（7.35～7.45）可能无失调或为代偿性失调；pH＞7.45 提示碱中毒；pH＜7.35 提示酸中毒，仅靠 pH 无法明确代偿情况及原发因素类型。
2. 查找原发因素，确定代谢性或呼吸性酸碱失调
• 代谢性因素（以 HCO₃⁻为核心）：原发性 HCO₃⁻增多为代谢性碱中毒（常见低氯、低钾）；原发性 HCO₃⁻减少为代谢性酸中毒（常见产酸增多、排酸障碍、失碱增多）。
• 呼吸性因素（以 H₂CO₃为核心，与 PaCO₂相关）：原发性 H₂CO₃增多为呼吸性酸中毒（常见呼吸系统疾病）；原发性 H₂CO₃减少为呼吸性碱中毒（常见过度通气）。
3. 通过代偿情况明确单纯性或混合性酸碱失调
• 代偿基本逻辑：单纯性酸碱紊乱中，[HCO₃⁻]/[H₂CO₃] 一个因素为原发性，另一个为继发性代偿反应。
• 机体代偿规律：代偿方向与原发因素改变方向一致；代谢性酸碱失调→呼吸性完全代偿需 12～24 小时，呼吸性酸碱失调→代谢性完全代偿急性需数分钟、慢性需 3～5 天；继发性改变在代偿预计值范围内为单纯性失衡，代偿不足或过度为混合性失衡；超出肺、肾代偿极限为混合性失衡。
• 代偿公式应用：计算预计值，代偿结果在极限范围内为单纯性失衡，超出则为混合性失衡（如慢阻肺病人血气 pH=7.52、PaCO₂=58.3mmHg、HCO₃⁻=46mmol/L，原发呼吸性酸中毒，预计 HCO₃⁻＜实测值且实测值超代偿极限 45mmol/L，为失代偿性混合性酸碱失衡（呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒））。
4. 根据 AG 值判断代谢性酸中毒情况：AG＞16mmol/L 可能存在代谢性酸中毒，AG＞30mmol/L 肯定存在，用于判定二重及三重酸碱失衡中合并的代谢性酸中毒。
5. 综合判断原则：结合病人原发病、并发症、电解质情况及治疗用药综合分析，明确失衡类型，指导纠正方案。

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