发病机制:循环胰岛素水平相对或绝对下降,1 型糖尿病中酮体水平显著升高,酮体解离致氢离子增多,超出肾脏缓冲能力引发 DKA。
危害及治疗现状:是糖尿病儿童发病和死亡主因,治疗包括多方面,但长期血糖控制不佳,护理不当可致胰岛素输送中断引发 DKA。
症状
脱水相关表现:心动过速、毛细血管再充盈时间延迟、粘膜干燥。
胃肠道症状:腹痛伴恶心呕吐,可被误认,严重时腹痛类似急腹症,与钾缺乏等因素有关。
呼吸改变:呼吸有丙酮等气味,呼吸急促和深呼吸。
精神神经症状(若不治疗):混乱、困倦、精神状态改变,甚至意识丧失。
诊断标准
高血糖指标:血糖高于 200mg/dL 或 11mmol/L。
酸碱平衡指标:静脉 pH 值<7.3 或碳酸氢盐水平<15mmol/L。
酮体指标:血清或尿酮升高。
补充水和盐
脱水情况及原因:多数患儿中度至重度脱水,2 岁以下更严重,与渗透性利尿有关。
补液措施:确诊后立即静脉补液,30 分钟至 1 小时内等渗液体静脉团注。
注意事项:高血糖致渗透压变化可引起假低钠血症,需注意。
减少酸中毒和酮症并控制高血糖
胰岛素治疗时机与风险降低:首次液体复苏后开始,降低相关风险。
胰岛素治疗方案:连续静脉注射至酸中毒消退,血糖下降至一定程度时输液含葡萄糖,控制血糖下降速度,必要时调整胰岛素输注率。
酮症消退特点:胰岛素抑制酮体形成,但酮症消退慢于高血糖改善。
避免低钾血症和低磷酸盐血症
补钾时机与方式:初始盐水推注后,血清钾低于一定值时补钾,可使用磷酸钾。
DKA 对磷代谢的影响:导致全身磷消耗,胰岛素和液体治疗使磷进入细胞内,血浆磷酸盐水平下降,低磷血症可持续。
低磷血症的危害与处理:可致心律失常等,严重时需补充外源性磷酸盐,护理人员需监测心电图、血清钙水平等。
避免并发症(如严重脑水肿)
儿童与成人 DKA 并发症差异:成人脑水肿担忧小,儿童 DKA 最严重并发症是脑水肿。
脑水肿发生机制:治疗使血管内渗透压降低,水渗入脑细胞。
护理人员的监测与干预措施:密切监测液体和胰岛素给药,怀疑脑水肿时及时用甘露醇或高渗盐水治疗,持续心脏监测,避免放置静脉导管。
急性期护理
初步评估与生命体征检测:迅速评估并检测多项生命体征和指标。
液体复苏措施:排除脑水肿后按情况给予生理盐水或白蛋白推注。
电解质纠正与胰岛素应用:校正血清钾水平,按剂量滴注胰岛素,根据血糖调整胰岛素和葡萄糖剂量,不建议停胰岛素输注。
持续监测:护士按时检查相关指标直至稳定。
健康宣教
对家长知识普及的重要性:家长缺乏认识可延误治疗。
宣教内容与方式:用生动方式介绍 DKA 相关知识,减轻紧张情绪,促使及时就医,出院时给予指导。
心理护理
患儿心理问题及影响:因身体和环境因素产生恐慌等情绪,降低治疗依从性。
鼓励与支持措施:鼓励感受亲友支持,积极面对疾病。
针对性心理护理方法及效果:根据患儿情况采取多种方式转移注意力,提高治疗依从性,相关研究显示特定心理护理方法有积极效果。
综合护理干预
护理人员全程参与的意义:护理人员参与患儿治疗康复全程。
综合护理干预的内容与实施:包括多方面护理,如动态监测指标、健康宣教、饮食护理等。
干预效果:研究表明综合护理干预可改善患儿多方面状况,缩短住院时间,提高满意度。
DKA 的本质及危害:胰岛素缺乏导致酸中毒等状态,脑水肿是严重并发症,还与多种急性和慢性并发症有关。
预防方法:连续血糖监测、监测血酮水平和使用长效胰岛素制剂。
护理重点方向:对家长健康宣教,实施综合护理干预,包括多方面护理,促进患儿康复,值得临床推广。


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