【14】应激相关障碍(一).ppt

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一、概述

（一）核心定义

1. 本质：与精神创伤 / 应激源有明确因果关系的精神障碍，发生时序、症状、病程、预后均与应激因素密切相关。
2. 主要类型：创伤后应激障碍（PTSD）、复合性创伤后应激障碍（C-PTSD）、延长哀伤障碍（PGD）、适应障碍、儿童期应激相关障碍（反应性依恋障碍、脱抑制性社会参与障碍）。

（二）应激源

1. 定义：作用于个体并引发应激反应的刺激物。
2. 分类：外部环境（日常生活困扰、灾害 / 战争等社会重大事件、外伤 / 毒品等理化生物因素）；个体内环境（疾病、营养缺乏、内分泌失调等内稳态紊乱）；社会心理环境（工作学习负担重、人际关系困难、家庭矛盾）。
3. 本章应激源特点：多为突发 / 持续负性事件，仅当强度与个体主观体验超耐受能力时致病。

（三）流行病学

1. 暴露概率：超 50% 女性、超 60% 男性一生会经历一次严重精神应激事件（因研究方法有差异）。
2. 发生率：经历者多有心理反应，6%-33% 会出现应激相关障碍（国外研究）。

（四）易感因素

1. 核心逻辑：除应激源本身，个体易感因素更影响发病、症状表现及严重程度。
2. 分类：创伤前变量（焦虑 / 抑郁史、童年虐待、女性、低智商等）；围创伤期变量（创伤后身心反应、认知水平、社会支持）；创伤后变量（持续存在的前期变量、干预效果、新增负性事件）。

（五）病因与发病机制

1. 生物学因素：遗传（PTSD 亲属患病率高，多基因作用）；神经生化（大脑调节神经递质，HPA 轴、炎症系统失调致病）；脑结构功能（慢性应激致海马 / 前额叶萎缩，杏仁核激活异常）。
2. 社会心理因素：认知评价（判断应激源利害与应对能力）、应对方式是核心；负性 / 不可控应激源更易致病，还受心理防御、社会支持影响。

（六）预后

1. 总体规律：随时间推移、应激源消退，多数应激反应可恢复。
2. 特殊情况：儿童期障碍可能持续至青春期；PTSD 症状最严重、预后最差，部分患者症状慢性化甚至终身不愈。

二、创伤后应激障碍（PTSD）

（一）概述

1. 定义：因异乎寻常的威胁性 / 灾难性心理创伤，延迟出现且长期持续的精神障碍。
2. 创伤事件范围：从战争创伤扩展至灾害、强暴、目睹惨死等，经历者多感恐惧无助。
3. 流行病学：终生患病率 1%-14%，高危人群 3%-58%；女性患病率约为男性 2 倍，与抑郁症、酒精滥用共病率高。

（二）病因与发病机制

1. 病因：直接病因是异乎寻常的创伤性事件（需对未来情绪有创伤性影响、威胁躯体 / 生命，日常 “创伤” 仅 0.4% 具真正 “创伤性”）；危险因素包括精神障碍史、童年创伤、性格内向、社会支持缺乏等（创伤事件是必要非充分条件）。
2. 发病机制：遗传（同卵双生子更易共患，多基因作用）；神经内分泌（HPA 轴失调、肾上腺素升高、BDNF 水平低）；神经影像学（海马 / 杏仁核 / 内侧前额叶功能异常，前额叶 - 杏仁核 - 海马环路失调）；神经电生理（靶刺激中 P300 波幅下降，其他波异常待确认）。

（三）临床表现

1. 核心症状群：侵入性症状（闪回、创伤梦魇，接触线索有强烈反应）；持续性回避（回避创伤相关记忆、情景）；认知心境负性改变（记不清创伤、自责、负性信念，无正性情绪）；警觉性增高（过度警觉、注意力不集中、易激惹、睡眠障碍）。
2. 发病与病程：创伤后数天至半年内发病，病程至少 1 个月。

（四）诊断与鉴别诊断

1. 诊断要点：有创伤接触史，反复重现创伤体验，认知心境改变（选择性遗忘、对未来无信心），持续警觉增高、回避，创伤后数日至数月内发病（罕见延迟半年以上）。
2. 鉴别：与抑郁症（PTSD 有创伤相关症状，抑郁无且有晨重暮轻）；与延长哀伤障碍（PTSD 无事件限定，侵入症状为痛苦场景，延长哀伤限定亲密者离世，侵入症状多积极回忆）；与适应障碍（PTSD 应激源更严重，症状具创伤特异性）；与焦虑恐惧障碍（PTSD 应激源更重，症状与创伤直接相关）。

（五）治疗

1. 药物治疗：一线用 SSRIs（氟西汀等，改善多症状）；SNRIs 有一定疗效；抗焦虑药（苯二氮䓬类慎用，新型药无明显不良反应）；辅助药物（改善警觉过高、攻击性等）。原则：起效慢（4-6 周减症，8 周显效），无效可换药，缓解后维持治疗 1 年。
2. 心理治疗：初期危机干预（支持、宣泄情绪）；慢性期用 CBT（含暴露疗法，改善核心症状）、EMDR（眼动调节认知警觉）、团体治疗（分享经历、处理情绪）、稳定化技术（蝴蝶拍等）。

（六）预后

1. 特点：迁延、反复发作，症状最严重、预后最差。
2. 不良结局：1/3 患者慢性化失能，超半数伴物质滥用等共病，自杀率是普通人群 6 倍。
3. 关键：早期干预至关重要。

三、复合性创伤后应激障碍（C-PTSD）

（一）概述

1. 提出：1992 年 Judith L. Herman 首次提出。
2. 致病应激源：长期 / 反复极端威胁事件（如虐待、家暴，难逃脱）。
3. 性质：严重精神障碍，具 PTSD 核心症状，伴情绪调节、身份认同、人际关系长期干扰。
4. 患病率：普通人群 1%-8%，精神卫生机构就诊者达 50%。

（二）病因与发病机制

1. 核心病因：创伤事件长期 / 反复、始于幼年、难逃离，患者伴自残、认知改变。
2. 神经生物学：结构成像（海马 / 杏仁核等体积减小）；功能成像（与健康人比，海马 / 前额叶活动增加，与 PTSD 比，杏仁核 / 脑岛活动增加）；神经内分泌（ICD-11 体系下无研究）。

（三）临床表现

1. 基础症状：具备 PTSD 全部特征。
2. 额外症状：严重情绪调节问题，自我认知负性改变（自责羞耻），难维持人际关系，多领域功能显著损害。

（四）诊断与鉴别诊断

1. 诊断（ICD-11）：满足 PTSD 三联征，同时有情绪调节、认知信念、人际关系异常，症状致功能损害。
2. 事件与疾病区分：Ⅰ 型创伤（突发一过性）对应单纯 PTSD；Ⅱ 型创伤（持续反复虐待）对应 C-PTSD。
3. 鉴别：需与抑郁症、其他应激障碍、焦虑症鉴别，尤其注意与边缘型人格障碍（C-PTSD 病程长可能伴人格问题）。

（五）治疗

1. 总体原则：以创伤为重点的综合治疗，儿童推荐创伤相关 CBT，个性化方案，考虑合并症，协调多服务。
2. 方式选择：优先心理治疗；药物不建议独立用，仅辅助提高依从性；心理治疗依症状选，治疗联盟关键（脱落率高），部分疗法无指南推荐。

（六）预后

1. 研究现状：全新诊断，预后研究欠缺。
2. 影响因素：病因复杂、治疗脱落率高，总体预后不乐观，所有研究处于起步阶段。

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