【291】肺水肿.ppt

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一、分类与发病机制

（一）核心分类

• 心源性肺水肿：由左心室充盈压急剧升高致肺毛细血管静水压增高引起，液体蛋白含量低。
• 非心源性肺水肿：由肺血管通透性增加导致，液体蛋白含量高，以急性呼吸窘迫综合征（ARDS）为主要病因。

（二）心源性肺水肿机制

1. 核心诱因：高血压急症、急性心肌缺血、快速性心律失常、瓣膜病等导致左心房压＞25mmHg，液体突破肺上皮进入肺泡。
2. 病理生理：交感神经激活引发心动过速、全身血管阻力升高，进一步加重左心室负荷，缺氧可恶化心肌功能，形成恶性循环。
3. 特殊类型：“速发型” 肺水肿病情剧烈，需紧急联用动静脉血管扩张剂。

（三）非心源性肺水肿机制

1. 常见病因：ARDS、高原性肺水肿（HAPE）、神经源性肺水肿、复张性肺水肿、输血相关急性肺损伤（TRALI）等。
2. 病理生理：肺血管通透性增加，液体和蛋白质大量漏出，净漏出量取决于过滤与排出速度平衡。
3. 典型类型特点：
• 神经源性：由头部损伤、癫痫等诱发，交感神经过度兴奋致肺毛细血管渗漏，48-72h 内症状多缓解。
• 高原性：海拔＞3600m 时缺氧性肺血管收缩，肺动脉压力升高引发。
• 复张性：单侧萎陷肺快速复张后出现，表现为急性呼吸困难、低氧血症，以支持治疗为主。

二、评估与检查

（一）病史与体格检查

1. 共性症状：呼吸困难、呼吸急促、咳嗽、咳泡沫痰，动脉低氧血症。
2. 心源性相关线索：有缺血、心衰、瓣膜病病史，查体可见 S3 奔马律、颈静脉怒张、肝大、外周水肿，四肢冰凉。
3. 非心源性相关线索：有感染、创伤、输血、高原暴露史，查体四肢温暖，肺部啰音无特异性。

（二）实验室检查

• BNP 检测：阴性预测值＞90%（＜100pg/ml 提示非心衰），阳性预测值＞90%（＞500pg/ml 提示心衰）；肾衰患者排除标准可调整为＜200pg/ml。

（三）影像学与特殊检查

1. 床旁胸部 X 线：可初步区分两类肺水肿，血管蒂宽度测量可能提高准确性。
2. 超声检查：
• 肺部超声（LUS）：通过 B 线等伪影评估肺泡间质病变，BLUE 流程用于筛查，12 分区评分评估治疗效果。
• 心脏超声：评估心肌 / 瓣膜功能，区分收缩 / 舒张功能障碍，明确心源性病因。
3. 肺动脉导管：金标准，肺动脉楔压＞18mmHg 提示心源性或容量超负荷，需警惕穿刺并发症。

三、鉴别诊断

（一）核心鉴别要点

• 心源性：多有心脏基础病，BNP 升高，超声提示心功能异常，肺动脉楔压＞18mmHg。
• 非心源性：多有感染、创伤等诱因，BNP 正常或轻度升高，肺动脉楔压≤18mmHg。
• 特殊情况：10% 患者为混合病因（如感染性休克合并容量超负荷），需结合心肺超声或肺动脉导管确诊。

（二）主要鉴别方向

1. 心源性病因：收缩 / 舒张功能障碍、左心室流出道梗阻、二尖瓣狭窄等。
2. 非心源性病因：弥散性肺泡出血、药物过量（阿片类、水杨酸盐）、肺栓塞、病毒感染、TRALI 等。

四、治疗

（一）病因治疗（关键）

• 输液过量：停止 / 减慢输液；尿毒症：透析治疗；感染：抗感染；毒气吸入：脱离环境 + 解毒剂；药物过量：洗胃 + 对抗药。

（二）药物治疗

1. 吗啡：5-10mg 皮下 / 静脉注射，减轻焦虑、扩张血管，心源性肺水肿效果佳，休克、呼吸抑制者禁用。
2. 利尿剂：呋塞米静脉注射，快速利尿减少循环血量，血容量不足者禁用。
3. 扩血管药：硝普钠、α 受体拮抗剂，降低心脏前后负荷，维持动脉血压正常。
4. 强心药：毒毛花苷 K、毛花苷 C，适用于快速房颤 / 扑动诱发的肺水肿（两周未用洋地黄者）。
5. 糖皮质激素：用于高原性、中毒性肺水肿，减轻炎症反应，争议性使用。

（三）其他治疗

1. 氧疗：面罩高浓度给氧，湿化器加乙醇 / 硅酮消除泡沫，低氧血症难纠正时机械通气。
2. 减少肺循环血量：坐位双腿下垂，或四肢轮流扎止血带（每 20 分钟放松一肢体 5 分钟），休克、贫血者禁用。

五、预后

• 肺水肿为急性失代偿状态，症状控制依赖氧疗、利尿剂等对症措施，复发预防关键在病因根治。
• 预后因病因而异，ARDS 等晚期状态预后已逐步改善，个体死亡率难以量化。

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