【199】酸碱平衡紊乱.ppt

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一、概述

1. 血液酸碱度正常范围：正常人血液 pH 维持在 7.35-7.45，该区间对机体正常生命活动至关重要。
2. 酸碱平衡紊乱原因：机体虽有缓冲机制维持酸碱度，但重症患者因严重疾病导致酸碱负荷过量，引发紊乱。
3. 酸碱平衡紊乱危害：属于严重临床危象，可直接危及患者生命。

二、病因和发病机制

（一）酸碱平衡紊乱分类

包括呼吸性酸中毒、呼吸性碱中毒、代谢性酸中毒、代谢性碱中毒，还可能出现混合型酸碱平衡紊乱。

（二）呼吸相关病因与发病机制

1. 呼吸性酸中毒：呼吸功能不足，无法排出足够 CO₂，导致动脉血 PaCO₂升高。
2. 呼吸性碱中毒：呼吸排出过多 CO₂，使动脉血中 PaCO₂降低。

（三）代谢相关病因与发病机制

1. 代谢性酸中毒
• AG 正常型：因 H⁺产生过多或 HCO₃⁻丢失增加引发，伴随 Cl⁻代偿性升高，AG 基本在参考范围。
• AG 增高型：同样由 H⁺产生过多或 HCO₃⁻丢失增加导致，且阴离子间隙（AG）数值增高。
2. 代谢性碱中毒：H⁺丢失过多，或 HCO₃⁻升高。

（四）各类型紊乱常见具体病因

1. 呼吸性酸中毒
• CO₂排出减少：通气量不足（如呼吸中枢抑制、气道阻塞、肺膨胀限制、医源性呼吸机设置不当）、肺内气体交换障碍（重度 ARDS、重症肺炎等）。
• CO₂产生增加：较少见，如恶性高热、输入大量碳酸氢钠。
2. 呼吸性碱中毒
• CO₂排出增加：低氧血症刺激呼吸中枢、机体代谢异常增高（高热、甲亢）、中枢神经疾病或神经疾病（颅脑外伤、狂躁症等）引发呼吸亢进。
• CO₂产生减少：较为罕见。
3. AG 正常型代谢性酸中毒
• 肾脏排 H⁺功能障碍：慢性肾衰竭、急性肾损伤，或使用碳酸酐酶抑制剂（如乙酰唑胺）。
• 消化道丢失 HCO₃⁻：肠液、胰液、胆汁等富含 HCO₃⁻的液体大量丢失。
• 含氯药物摄入过多：大量输入盐水，使血 Cl⁻升高，导致 HCO₃⁻重吸收减少。
4. AG 增高型代谢性酸中毒
• 固定酸产生增多：休克时大量有机酸生成、糖尿病酮症酸中毒酮体堆积、癫痫发作代谢改变产有机酸、恶性肿瘤细胞无氧代谢产过多有机酸。
• 固定酸代谢或排泄减少：肝衰竭时乳酸代谢能力下降、肾功能损伤导致 HPO₄²⁻和 SO₄²⁻等排出受阻。
5. 代谢性碱中毒
• H⁺向细胞内转移：严重低钾血症时，细胞内 K⁺向细胞外转移，细胞外 H⁺向细胞内转移，导致低钾性碱中毒。
• 医源性碱中毒：输入过量碳酸氢钠或其他碱性药物，或在枸橼酸抗凝的血液净化治疗中输入过多枸橼酸。

（五）混合型酸碱平衡紊乱

1. 定义：患者同时发生两种或两种以上的单纯性酸碱平衡紊乱。
2. 分类
• 相加性混合型：呼吸性因素和代谢性因素同时导致酸中毒或碱中毒，由两个病因叠加引起。
• 相消性混合型：呼吸性与代谢性因素导致的酸碱平衡紊乱不同（如呼酸合并代碱、呼碱合并代酸），可能因两个病因叠加，也可能是机体代偿结果（如 COPD 患者原发呼酸，机体通过代碱代偿维持 pH 稳定）。
3. 判断方法：需充分分析病因，并结合实验室检查。

三、临床表现

（一）源于原发疾病的表现

临床表现多由原发疾病引起，如呼吸衰竭导致呼吸性酸中毒时，表现为严重呼吸困难；休克引发代谢性酸中毒时，出现组织灌注不足和器官功能障碍。

（二）紊乱本身加重的症状

1. 严重酸中毒：心血管系统出现心律异常（增快或减缓）、心肌收缩力下降；神经系统出现意识障碍。
2. 碱中毒：氧解离曲线右移，导致氧释放困难，引发组织脏器缺氧，进而出现心律失常、意识障碍等症状。

四、实验室检查

（一）核心检查方法

诊断和评估酸碱平衡紊乱，动脉血气分析最为重要，临床已普及自动化血气分析仪，采集动脉血标本即可快速简便完成检查。

（二）参数获取方式

1. 测量所得：pH、PO₂、PCO₂、乳酸、Na⁺、Cl⁻等由血气分析仪直接测量。
2. 计算得出：实际 HCO₃、标准 HCO₃、CO₂总量、血氧饱和度、剩余碱（BE）等由血气分析仪计算获得。

（三）关键计算公式

1. H-H 公式：pH=pK+log (HCO₃/H₂CO₃)，其中 pH 由仪器测得，H₂CO₃根据 PCO₂数值计算，pH、PaCO₂和 HCO₃⁻的关系需符合此公式。
2. Henderson 公式：H⁺=24×(PCO₂/HCO₃⁻)，H⁺单位为 nmol/L，PCO₂单位为 mmHg，HCO₃⁻单位为 mmol/L，可用于简易计算。

（四）当前操作要点

因自动化血气分析仪普及，HCO₃⁻结果由电脑自动计算打印，通过 H-H 公式计算 HCO₃⁻的验证步骤可省略，但理解血气分析仪原理及参数内在关系，对掌握动脉血气分析结果意义重大。

五、诊断与鉴别诊断（动脉血气分析步骤）

1. 判断是否存在酸碱平衡紊乱
• pH 异常：pH 不在 7.35-7.45 范围，必存在紊乱。
• pH 正常：PCO₂或 HCO₃明显偏离正常，可能处于代偿状态或存在相消性紊乱。
2. 区分原发和继发的代偿变化
• 变量代偿规律：HCO₃和 PCO₂中一个变量变化，会引发另一个变量代偿，以减弱原变量变化导致的酸碱失衡（如原发性 PCO₂升高，HCO₃通常代偿性升高；原发性 HCO₃降低，PCO₂则代偿性降低），且代谢性因素的代偿需要时间，急性期可能无法及时代偿或代偿效果较弱。
• 失衡与代偿程度关系：原发的失衡程度必然大于代偿调节，如 COPD 患者 PCO₂升高是原发呼吸性酸中毒，HCO₃升高是代偿性代谢性碱中毒，即便充分代偿，pH 可能正常或偏酸性，不会偏碱性。
3. 用单纯性酸碱平衡紊乱预计代偿公式计算代偿极限（具体公式参考相关表格，需结合代偿时间、原发变化、代偿反应及代偿极限判断）。
4. 分析血气结果
• 分析原则：结合临床信息，动态监测血气变化，综合判断。
• 实例分析：初次检查 pH 下降、PCO₂上升、HCO₃上升，经公式计算 HCO₃升高未超代偿极值，初步考虑慢性呼吸性酸中毒；第二次复查 PCO₂变化不大、HCO₃明显下降、pH 也下降，且存在代谢性酸中毒病因，综合判断为呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒。
5. 分析单纯性和混合型酸碱平衡紊乱
• 判断依据：正常代偿时，PCO₂和 HCO₃同向变化（同升或同降）；若二者变化方向相反，必定是混合型酸碱平衡紊乱。
• 紊乱类型：PCO₂升高、HCO₃下降为呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒；PCO₂下降、HCO₃升高为呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒；PCO₂和 HCO₃均明显异常、pH 正常，考虑混合型酸碱平衡紊乱，需通过公式进一步判断。

六、病情评估

（一）基于 pH 的评估

pH 偏离参考范围程度是评估酸碱平衡紊乱严重程度的关键，一般 pH＜7.15 或＞7.65 时，患者病情多较危重；即便 pH 偏移不大，也可能因显著代偿或存在混合型酸碱平衡紊乱，需按前述诊断方法分析判断。

（二）基于临床症状的评估

酸碱平衡紊乱引发的临床症状也影响严重程度判断，例如代谢性酸中毒若导致严重高钾血症，病情则较为严重；综合 pH 变化及所引发的临床症状，能更全面准确地评估病情严重程度。

七、临床处理

（一）总体原则

首要任务是找出酸碱平衡紊乱病因并积极治疗，在此基础上给予对症支持治疗。

（二）不同类型酸碱平衡紊乱的处理

1. 呼吸性酸中毒：通过增加每分钟通气量、减少无效腔、降低 CO₂产生等方式，降低动脉血 PCO₂。
2. 呼吸性碱中毒：控制过度通气病因；采用面罩吸入呼出气体或吸入含 CO₂混合气体，提升动脉血 PCO₂；针对精神性疾病患者，可酌情使用镇静药物。
3. 代谢性酸中毒：针对病因治疗，若 pH 极低（＜7.15），可考虑用碳酸氢钠或血液净化治疗纠正酸中毒；遵循 “宁酸勿碱” 原则，防止过度纠正引发代谢性碱中毒。
4. 代谢性碱中毒：在治疗病因基础上，使用盐酸精氨酸、氯化铵等药物进行对症支持治疗，或借助血液净化治疗来纠正。

八、学科新进展

（一）静脉滴注碳酸氢钠的研究（2018 年《柳叶刀》）

1. 研究对象：年龄≥18 岁、严重酸中毒（pH≤7.20，PaCO₂≤45mmHg，碳酸氢钠浓度≤20mmol/L）且发病后 48h 内入住 ICU、SOFA 评分为 4 分或以上或动脉乳酸浓度为 2mmol/L 或以上的患者。
2. 研究方法：将患者按 1:1 比例分层随机分配到无碳酸氢钠组（对照组）和静脉注射 4.2% 碳酸氢钠组（维持动脉 pH 高于 7.30）。
3. 研究结果：28d 全因死亡率和器官功能整体无明显差异，但急性肾损伤患者亚组中，碳酸氢钠可降低全因死亡率并改善器官功能。

（二）控制代谢性酸中毒的新方法 - 电渗析法（2020 年《美国呼吸与危重病医学杂志》动物研究）

1. 原理：在电场作用下，利用半透膜的选择透过性分离不同离子。
2. 研究发现：利用电渗析法在体外清除血液中的 Cl⁻，可能是控制代谢性酸中毒的一种方法。

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