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一、镁的正常代谢
（一）概述
- 基本概况：镁是机体内第四位阳离子（仅次于钠、钙、钾），在细胞内为第二位阳离子；血清镁正常浓度范围为 0.75~1.25mmol/L。
- 分布与摄入排出：体内镁总量 21~28g，60% 存在于骨骼（以 Mg₃(PO₄)₂和 MgCO₃形式，不易动员），大部分位于骨骼肌及其他组织细胞内，细胞外液仅占 1%~2%；成人每日饮食摄取 10~20mmol 镁，约 1/3 在小肠吸收，其余随粪便排出。
（二）调节机制
肾是镁代谢的主要调节器官，肾小球超滤过的镁中，近曲小管重吸收约 25%，髓袢升支粗段重吸收 50%~60%，最终肾排出 3%~6%。其中，高血钙、甲状腺素、降钙素及抗利尿物质会降低肾小管对镁的重吸收，增加肾排镁；甲状旁腺激素则能增加肾小管对镁的重吸收，减少肾排镁。
（三）生理功能
- 作为辅因子催化多种酶参与 ATP 代谢，保障能量代谢正常进行。
- 调控细胞生长、再生及膜结构稳定，影响细胞正常生理功能。
- 维持心肌、骨骼肌及胃肠道平滑肌兴奋性，确保肌肉收缩与舒张功能正常。
二、镁代谢紊乱的分类
（一）低镁血症（血清镁浓度＜0.75mmol/L）
1、病因和发病机制
- 镁摄入不足：长期禁食、厌食，或长期静脉营养未补充镁，导致体内镁储备逐渐消耗。
- 细胞外镁转入细胞内：胰岛素治疗糖尿病酮症酸中毒时，促进糖原合成，使镁过多进入细胞内，导致细胞外液镁浓度降低。
- 镁排出过多
- 经胃肠道失镁：小肠手术切除、严重腹泻、长期胃肠减压引流等，既减少镁吸收，又增加镁随消化液排出。
- 经肾排出过多：呋塞米、依他尼酸等利尿剂抑制髓袢升支粗段重吸收，甘露醇等渗透性利尿剂增加尿镁排出；高钙血症时，钙与镁竞争肾小管重吸收位点，使镁重吸收减少；糖尿病酮症酸中毒时，酸中毒妨碍肾小管重吸收，高血糖引发渗透性利尿；严重甲状旁腺功能减退（甲状旁腺激素减少）、甲状腺功能亢进（甲状腺素抑制重吸收）、急性肾衰竭多尿期、慢性肾盂肾炎、酒精中毒（乙醇抑制重吸收）等，均会导致肾排镁增加。
2、临床表现
- 神经肌肉系统：呼吸肌乏力（影响神经肌肉接头兴奋传递，致呼吸困难）；精神症状（烦躁不安、抑郁）；反射亢进（神经肌肉兴奋性增高）；手足抽搐、肌肉震颤、Chvostek 征阳性（轻扣面神经引发同侧面肌抽搐，均为神经肌肉应激性增高表现）。
- 中枢神经系统：焦虑、易激动（镁对中枢的抑制作用减弱）；严重时出现癫痫发作、精神错乱、惊厥、昏迷（机制与神经递质失衡、神经元兴奋性改变相关）。
- 心血管系统
- 心律失常：以室性心律失常为主，严重时心室颤动可致猝死。机制包括：心肌细胞静息膜电位绝对值变小，兴奋性增高；Mg²⁺对钠内流的阻断作用减弱，自动去极化加快，自律性升高；Na⁺-K⁺-ATP 酶活性减弱，细胞内缺钾，诱发心律失常。
- 高血压：血管平滑肌细胞内钙含量增高致血管收缩，低镁增强儿茶酚胺缩血管作用，均使外周血管阻力增大，血压升高。
- 冠心病：低镁影响心肌细胞能量代谢，且 Mg²⁺拮抗 Ca²⁺作用减弱、内皮舒血管介质减少、儿茶酚胺缩血管作用加强，引发冠状动脉痉挛。
- 代谢影响
- 低钾血症：镁缺乏使 Na⁺-K⁺-ATP 酶活性降低，肾小管对钾的重吸收减少，肾保钾功能减退。
- 低钙血症：镁缺乏致腺苷酸环化酶活性下降，甲状旁腺激素（PTH）分泌减少，且靶器官对 PTH 反应减弱，肠道吸收钙、肾小管重吸收钙及骨钙动员障碍。
- 心电图改变：T 波低平、U 波出现、Q-T 间期延长（与低钾血症相似），与多种心律失常（心房颤动、室性心动过速等）相关，静脉输注硫酸镁是尖端扭转型室性心动过速的基础治疗，也是难治性室性心动过速的辅助治疗；2000 年起，指南不主张急性心肌梗死患者常规用静脉镁制剂；低镁常伴低钾、低钙，仅补钾或钙难以纠正，需先补镁。
- 乳酸酸中毒：低镁与乳酸酸中毒的发生率、严重程度密切相关，机制可能与细胞能量代谢异常有关。
- 其他：补充镁可用于哮喘患者支气管痉挛治疗（Mg²⁺松弛平滑肌），但改善肺功能的结论未充分证实；补充镁可能对创伤性脑损伤患者有神经保护作用，对动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者可预防脑血管痉挛；临床上常用硫酸镁降低子痫前期和子痫孕妇的抽搐风险。
3、治疗
- 治疗原则：明确并纠正潜在病因，同时进行镁剂补充治疗。
- 治疗前评估：评估低镁程度、临床症状严重性、相关电解质异常情况及肾功能，肾功能不全者需谨慎补镁，避免引发高镁血症。
- 补充疗法
- 补镁方式：可静脉输注硫酸镁（1g 含 4mmol Mg²⁺）或氯化镁（1g 含 4.5mmol Mg²⁺），也可口服葡萄糖酸镁（500mg 含 1.2mmol Mg²⁺）或氧化镁（400mg 含 6mmol Mg²⁺）。
- 静脉补充要点：推荐单次快速输注后小剂量连续输注，或单独连续输注，因肾脏滤过排泄会限制 Mg²⁺在体内的保留。
- 具体病症治疗剂量：尖端扭转型室性心动过速，静脉注射硫酸镁 1-2g（注射时间＞5min）；低镁血症紧急治疗，静脉单次快速注射 8-12mmol Mg²⁺（2-3g 硫酸镁），随后 5h 输注 40mmol Mg²⁺（10g 硫酸镁）。
（二）高镁血症（血清镁浓度＞1.25mmol/L）
病因和发病机制
- 镁摄入过多：主要因静脉内补镁速度过快、剂量过大，超出机体代谢与排泄能力，导致血镁骤升。
- 细胞内镁移到细胞外：糖尿病酮症酸中毒等分解代谢占优势的疾病，细胞内环境改变，促使镁从细胞内转移至细胞外，增加细胞外液镁浓度。
- 镁排出过少：急、慢性肾衰竭伴少尿或无尿时，肾小球滤过率显著降低，肾脏排镁障碍（最常见病因）；严重脱水伴少尿时，有效循环血量减少，肾小球滤过率下降，尿镁排出减少；甲状腺功能减退（甲状腺素不足，减弱对肾小管重吸收镁的抑制）、肾上腺皮质功能减退（醛固酮减少，肾保钠排镁功能减弱），均导致肾排镁减少。
临床表现
- 中枢神经系统和神经肌肉系统：精神症状、昏睡、深部腱反射减弱、软弱麻痹，严重时嗜睡或昏迷。机制为镁抑制中枢神经系统突触传递，高浓度镁有箭毒样作用，减少神经 - 肌肉接头乙酰胆碱释放，抑制兴奋传递。
- 心血管系统：心律失常（心动过缓、传导阻滞），血清镁浓度达 7.5-10mmol/L 时可发生心搏骤停。机制是高浓度镁抑制房室和心室内传导，降低心肌兴奋性。
- 平滑肌：血管平滑肌受抑制后扩张，致外周阻力和动脉血压下降；内脏平滑肌受抑制，引发嗳气、腹胀、便秘和尿潴留。
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