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TQB2922单药及联合贝伐珠单抗和含铂化疗用于三代EGFR-TKI获得性耐药后的非小细胞肺癌的治疗

三代EGFR-TKI是EGFRm晚期NSCLC的首选一线治疗方案，其中MET扩增是最常见的已知获得性耐药机制之一。

TQB2922是一种EGFR/c-Met双特异性抗体，可通过阻断信号通路和发挥ADCC效应，进而改善EGFR敏感突变患者的治疗结局。

TQB2922联合含铂化疗和贝伐珠单抗的治疗方案，为三代EGFR-TKI耐药患者提供一种有前景的治疗策略。

治疗获益： TQB2922在接受三代EGFR-TKI治疗后进展的EGFR突变NSCLC中，作为单药治疗及联合贝伐珠单抗和化疗均显示出良好的抗肿瘤活性：

TQB2922单药治疗显示出持久的抗肿瘤活性，ORR为23.7%，DCR为67.8%。

联合治疗实现更优的疗效，ORR为64.7%，6个月PFS率为79.0%。

安全性： 安全性谱可控，且与已知的联合治疗各组分毒性一致。

下一步计划： 计划开展随机对照研究以确认该阳性结果。

因疾病进展而停用一线奥希替尼联合铂类-培美曲塞治疗的EGFR突变晚期非小细胞肺癌患者再挑战化疗的疗效：FLAURA2探索性分析

研究背景

奥希替尼是一种第三代、不可逆、具有中枢神经系统活性的EGFR酪氨酸激酶抑制剂1-6

在III期、全球性、开放标签FLAURA2研究(NCT04035486)中，与奥希替尼单药治疗相比，一线奥希替尼联合铂类-培美曲塞显著改善EGFRm晚期NSCLC患者的无进展生存期和OS7,8

基于该结果，奥希替尼联合铂类-培美曲塞是该背景下优选的一线治疗方案9,10

在FLAURA2研究的奥希替尼联合铂类-培美曲塞组中，奥希替尼的中位暴露持续时间比培美曲塞长22个月(分别为30.5个月[范围0.1–59.0]和8.3个月[范围：0.7–58.9])，表明存在较长的无化疗治疗期8

此外，在一线奥希替尼治疗进展后，再挑战化疗是最常见的FST

在此，研究者报告了因PD而停用一线奥希替尼患者的FST事后分析，包括对化疗再挑战的描述性分析

研究目的

旨在探讨在III期FLAURA2研究(NCT04035486)中，因疾病进展(PD)而停用一线奥希替尼联合铂类-培美曲塞的表皮生长因子受体突变(EGFRm)晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者中，将化疗作为首次后续治疗(FST)的应用情况

患者

在FLAURA2研究中，557例患者被随机分配至接受奥希替尼联合铂类-培美曲塞(n=279)或奥希替尼单药治疗(n=278)

总体而言，奥希替尼联合铂类-培美曲塞组和奥希替尼单药组分别有127/279例(46%)和185/278例(67%)患者因PD停用一线奥希替尼治疗

这些患者中，分别有88/127例(69%)和143/185例(77%)接受了FST(表1)

化疗再挑战

奥希替尼联合铂类-培美曲塞组和奥希替尼单药组中，分别有65/88例(74%)和108/143例(76%)患者接受含化疗方案作为FST

奥希替尼联合铂类-培美曲塞组中有39/88例(44%)患者接受含铂化疗再挑战；而奥希替尼单药组中有103/143例(72%)患者首次接受含铂化疗(表1)

奥希替尼联合铂类-培美曲塞组中有26/88例(30%)患者接受非铂类化疗再挑战；而奥希替尼单药组中有5/143例(3%)患者首次接受非铂类化疗(表1)

总体而言，奥希替尼联合铂类-培美曲塞组中有17/88例(19%)患者接受含培美曲塞的FST，其中大多数患者接受卡铂-培美曲塞单药(7/17；41%)或联合其他药物(8/17；47%)作为FST

大多数接受培美曲塞再挑战的患者因不良事件(AE)停用一线培美曲塞治疗(12/17；71%；图2)

大多数AE为血液学事件(n=5)或肾脏事件(n=3)

无培美曲塞间期中位持续时间为19.8个月(范围：0.5–42.3个月)；大多数患者的无培美曲塞间期超过6个月(15/17；88%)(图2)

一线和二线培美曲塞治疗的中位持续时间分别为5.5个月(0.0–46.7)和5.2个月(0.8–11.1)

在一线奥希替尼联合铂类-培美曲塞治疗出现PD后再挑战化疗较为常见，这可能因为无化疗间期较长

在一线奥希替尼联合铂类-培美曲塞治疗出现PD后，接受含铂化疗、非铂类化疗和其他治疗作为FST的患者，其3年总生存期(OS)率分别为77%、27%和65%

正在进行的III期研究，包括SAFFRON(奥希替尼联合赛沃替尼，NCT05261399)和TROPION-Lung15(奥希替尼联合德达博妥单抗，NCT06417814)1，正在探索一线奥希替尼治疗出现PD后的新型二线联合治疗方案，其结果可能影响未来EGFRm晚期NSCLC患者的治疗格局

SHR-A2009，一种HER3靶向抗体偶联药物，用于治疗晚期实体瘤：I期研究的结果更新

研究背景

HER3在NSCLC中广泛表达，且与肿瘤生长、转移及不良预后相关1,2

对于经EGFR酪氨酸激酶抑制剂(TKI)治疗后进展的EGFR突变NSCLC患者，目前的治疗选择有限，HER3靶向治疗是极具潜力的治疗策略3

SHR-A2009是一种新型抗体偶联药物(ADC)，由全人源化抗HER3 IgG1单克隆抗体，通过可裂解肽连接子与DNA拓扑异构酶I抑制剂有效载荷构成

本次开展一项SHR-A2009用于既往经治的晚期实体瘤患者的首次人体、多国参与的 I 期临床试验(NCT05114759)，其中包含EGFR突变NSCLC的适应症扩展队列。本文报告包括生存数据在内的更新结果

研究方法

本研究由剂量递增(i3+3设计)、剂量扩展及适应症扩展阶段组成，研究期间患者接受SHR-A2009治疗，剂量范围为1.5–12.0mg/kg(Q3W，iv；图1)

其中一个适应症扩展队列纳入了EGFR突变NSCLC患者，在适应症扩展阶段评估了8.0mg/kg和9.0mg/kg剂量

SHR-A2009在经多线治疗的EGFR突变NSCLC患者中展现出令人鼓舞的抗肿瘤活性，安全性特征总体可控

基于疗效与安全性的平衡，8.0mg/kg被选定为SHR-A2009单药治疗的RP3D

一项针对EGFR-TKI治疗进展后EGFR突变NSCLC患者、比较SHR-A2009与PBC的随机III期临床试验(NCT06671379)正在进行中

SHR-A2009(一种HER3靶向ADC)联合阿美替尼作为EGFR突变NSCLC的一线或二线及以上治疗：一项Ib/II期研究

三代EGFR-TKIs是晚期EGFR敏感突变NSCLC的一线标准治疗1-3；在该背景下，TKI联合化疗已被证实可进一步改善生存结局4

尽管临床获益显著，但大多数患者最终会通过多种机制出现获得性耐药，而疾病进展后的有效治疗选择仍然有限；克服或延缓EGFR-TKI耐药的治疗策略是重大的未满足临床需求3

SHR-A2009是一种新型ADC，通过可裂解肽连接子将全人源化抗HER3 IgG1单克隆抗体与DNA 拓扑异构酶I抑制剂有效载荷偶联而成5

在一项I期研究中，SHR-A2009单药在EGFR-TKI治疗后进展的EGFRm NSCLC患者中显示出初步活性且安全性可控5

研究者进一步开展一项多部分、开放标签、Ib/II期SHR-A2009联合方案研究，用于治疗晚期NSCLC；本文报告SHR-A2009联合阿美替尼(三代EGFR-TKI)作为EGFRm NSCLC1L及≥2L治疗的Ib期研究结果

SHR-A2009+A在晚期EGFRm NSCLC的1L及≥2L治疗中均显示出可控的安全性

安全谱与各单药已知特征一致，未发现新的安全性信号

所有≥3级TRAEs中，发生率≥10%者均为血液学异常

因TRAEs导致任一药物停药的发生率均较低

SHR-A2009+A显示出强效且持久的抗肿瘤活性，长期生存结局尚待随访

1L(总体)：ORR为72.1%；77.3%的缓解仍在持续；12个月PFS率为87.2%；12个月OS率为98.3%

≥2L 

SHR-A2009 6mg/kg+A 110mg组：ORR为43.8%；中位DoR为13.5个月；中位PFS为8.1个月；12个月OS率为79.0%

SHR-A2009 8mg/kg+A 55mg组：ORR为51.7%；中位DoR为9.7个月；中位PFS为14.4个月；12个月OS率为85.2%

选择SHR-A2009 6mg/kg+A 110mg持续给药方案用于1L治疗的关键评估剂量；≥2L治疗的推荐剂量仍在探索中

一项III期试验(NCT07183189)正在进行中，旨在评估SHR-A2009+A vs A单药作为晚期EGFRm NSCLC一线治疗的疗效