研究1：环境空气污染与胸膜间皮瘤发病——英国生物银行分析摘要号：OA07.01｜报告类型：Oral Abstract（口头报告）
基于英国生物银行393,350名基线无癌参与者，结合2010年居住地址估计的空气污染暴露，分析NO₂、NOₓ、PM₁₀及PM₂.₅与胸膜间皮瘤发病的关联，并开展蛋白质组学、孟德尔随机化、单细胞分析及细胞实验。完整协变量调整模型纳入392,286人、386例新发病例。
个体石棉暴露缺失、小事件数及其他残余混杂限制了因果解释PM₂.₅：Q4 vs Q1 HR 1.55（95% CI 1.16–2.07，P=0.003）；每四分位 HR 1.12（95% CI 1.03–1.23，P=0.012）；每1-SD HR 1.10（95% CI 1.00–1.22，P=0.048）NO₂：Q4 vs Q1 HR 1.35（95% CI 1.01–1.81，P=0.044）NOₓ：Q4 vs Q1 HR 1.38（95% CI 1.03–1.85，P=0.033）蛋白质组学：识别出 1,291个 暴露相关蛋白；WFDC2/HE4为候选分子线索细胞实验：H2452细胞中敲低WFDC2抑制细胞增殖原版PPT
研究2：环境空气污染与肺癌预后——ILCCO汇总及比较分析摘要号：OA07.02｜报告类型：Oral Abstract
纳入国际肺癌联盟6,261例肺癌患者，来自加拿大、美国及英国队列，评估诊断时估计的PM₂.₅、NO₂年均暴露与5年全因死亡的关联，开展分队列分析、汇总分析、Meta分析及非线性分析。
加拿大及英国队列中，较高PM₂.₅暴露与5年全因死亡相关加拿大非吸烟组的结果为探索性分层发现，不能推广为全部队列的确定结论PM₂.₅：加拿大队列每增加1 μg/m³的HR 1.07（95% CI 1.00–1.15，P=0.036）；英国队列HR 1.41（95% CI 1.21–1.65，P<0.001）；全队列汇总线性分析HR 1.00（95% CI 0.98–1.03，P=0.786）NO₂：固定效应Meta分析HR 1.14（95% CI 1.04–1.25，P=0.004）；随机效应分析HR 1.12（95% CI 0.97–1.29，P=0.134）非吸烟组：加拿大队列PM₂.₅ HR 1.23（95% CI 1.01–1.49，P=0.038）；全队列汇总非吸烟组HR 0.97（95% CI 0.91–1.04，P=0.466）原版PPT
研究3：TYME注册——胸腺上皮肿瘤的分期、组织学与真实世界结局摘要号：MO04.01｜报告类型：Mini Oral（简短口头报告）
意大利TYME多中心注册研究，描述胸腺上皮肿瘤患者的临床特征、治疗模式及不同分期和组织学亚型的结局。本次展示胸腺瘤847例及胸腺癌161例的分析。分期资料可用者分别为820例和151例；胸腺瘤组织学亚型分析涉及817例。
上述结果为注册队列的描述性分析，不宜据此推断不同治疗策略的因果获益分期（资料可用者）：胸腺瘤Ⅰ期 59.6%，Ⅳ期约 13.5%；胸腺癌Ⅰ期 9.9%，Ⅳ期 69.5%生存（胸腺瘤 vs 胸腺癌）：中位EFS 109.0 vs 14.4个月；中位OS 333.1 vs 59.4个月；5年OS率 95.6% vs —分期与EFS（胸腺瘤）：Ⅰ/Ⅱ期 181.0个月；Ⅲ期 70.6个月；Ⅳ期 31.6个月组织学与EFS（胸腺瘤）：A/AB/B1 181.0个月；B2 87.2个月；B3 46.5个月治疗模式（整个病程）：胸腺瘤手术 96.4%，药物治疗 24.3%，放疗 35.7%；胸腺癌手术 60.2%，药物治疗 80.7%，放疗 61.5%（各治疗类别可重叠）中位随访：胸腺瘤 37.5个月；胸腺癌 40.9个月原版PPT
研究4：RELEVENT——雷莫西尤单抗联合化疗治疗未治疗晚期胸腺癌的长期结局摘要号：MO04.02｜报告类型：Mini Oral（简短口头报告）
多中心、开放标签、单臂Ⅱ期研究，纳入35例未经治疗的晚期或转移性胸腺癌，或伴癌成分的B3型胸腺瘤患者。患者接受雷莫西尤单抗联合卡铂、紫杉醇，每3周一次，共6周期，随后接受雷莫西尤单抗维持治疗。本次为研究者评估的事后长期疗效更新。
总生存：中位OS 43.1个月；48个月OS率 42.3%；60个月OS率 33.8%无进展生存：中位PFS 13.9个月；36个月PFS率 25.7%维持治疗亚组（n=26） ：自维持开始计算的中位PFS 13.0个月（探索性分析）分子分析（n=27） ：常见基因改变为CYLD、SETD2、TET2（各22.2%）；APC（18.5%）；BRCA1、KIT、MTND5（各14.8%）数据截止：2026年1月31日；中位随访 66.2个月原版PPT
研究5：CHIMERA——围手术期帕博利珠单抗联合新辅助化疗治疗可切除胸膜间皮瘤摘要号：MO04.07｜报告类型：Mini Oral（简短口头报告）
单臂Ⅱ期研究，纳入41例新诊断、经MDT评估具有潜在可切除性的上皮样或双相型胸膜间皮瘤患者。患者接受3周期帕博利珠单抗联合培美曲塞及顺铂或卡铂，随后评估手术，术后计划接受14周期帕博利珠单抗。主要终点为中央评估的pCR率。
研究未达到预设主要终点成功标准（观察到4例pCR，预设至少5例）手术结局：39例完成完全肉眼切除，占全部入组 95.1%；2例因PD未手术病理缓解（以39例手术患者为分母） ：pCR 10.3%（4/39）；MPR 23.1%（9/39，包含pCR）；非MPR 76.9%（30/39）影像学疗效：CR 2.4%（1/41）；PR 29.3%（12/41）；SD 63.4%（26/41）；PD 4.9%（2/41）安全性：≥3级AE 约10%；SAE 约20%；治疗中断 0例；治疗延迟 约10%生活质量：新辅助阶段部分功能评分下降，疲劳、恶心呕吐及周围神经症状增加；辅助阶段部分功能及症状评分相较术后起点改善原版PPT
研究6：MIST3——AXL联合PD-1抑制治疗复发间皮瘤及探索性生物标志物分析摘要号：MO04.08｜报告类型：Mini Oral（简短口头报告）
单臂ⅡA期研究，针对既往未接受免疫检查点抑制剂的复发间皮瘤患者，采用AXL抑制剂bemcentinib联合帕博利珠单抗。主要终点为12周DCR，并通过多组学分析探索与治疗反应相关的生物标志物。
探索性分析中，NF2缺失、EMT及中性粒细胞相关特征与肿瘤缩小相关主要终点：12周DCR 46.2%（90% CI 29.2–63.8%）中性粒细胞模型：AUC 0.970（95% CI 0.886–1.000，置换检验P=0.0102）；乐观偏倚校正后AUC 0.935肠道微生物组模型：AUC 0.959，P=0.0004探索性发现：NF2缺失在肿瘤缩小者中富集；EMT相关信号在获得性耐药时下调原版PPT
研究7：Pumitamig联合化疗一线治疗不可切除恶性间皮瘤的长期结局摘要号：MO04.09｜报告类型：Mini Oral（简短口头报告）
Ⅱ期研究，纳入31例未经系统治疗的不可切除恶性间皮瘤患者，包括胸膜间皮瘤23例、腹膜间皮瘤8例。患者接受pumitamig 30 mg/kg联合培美曲塞及铂类，每3周一次，共4–6周期，随后接受pumitamig维持治疗。数据截止2026年3月31日，总体中位随访23.5个月。
胸膜及腹膜间皮瘤均观察到缓解，但亚组样本较小，结果按描述性证据解读解读安全性时，应同时考虑联合方案较高的≥3级TRAE发生率缓解：CR 3.2%（1/31）；PR 48.4%（15/31）；SD 38.7%（12/31）；PD 6.5%（2/31）生存：中位PFS 16.6个月；中位OS 25.8个月；缓解患者中位DoR 11.1个月安全性：任何级别TRAE 100%；≥3级TRAE 93.5%（29/31）；≥3级免疫介导AE 6.5%（2/31）；≥3级VEGF相关AE 32.3%（10/31）；TRAE导致停药 16.1%（5/31）；治疗相关死亡 0例原版PPT
研究8：B7-H3在广泛期小细胞肺癌中的表达及预后关联摘要号：MO15.05｜报告类型：Mini Oral（简短口头报告）
生物标志物分析。研究使用49例独立获取的未经治疗ES-SCLC样本进行B7-H3蛋白IHC分析，并利用IMpower133及SKYSCRAPER-02合计462例样本开展RNA表达分析。317例具有B7-H3 RNA及PD-L1 IHC配对数据。生存分析按B7-H3 RNA表达中位数划分高、低表达组。
本次分析未发现B7-H3 RNA高低表达与生存结局存在显著关联研究不能直接回答B7-H3表达是否预测B7-H3靶向治疗的疗效IHC分析（n=49） ：H-score>100者占 12.2%（6/49）；B7-H3可见于肿瘤及间质细胞RNA分析（n=462） ：B7-H3在四种分子亚型中表达相近；与PD-L1蛋白表达无明确相关性汇总免疫化疗预后分析（n=242） ：高表达相较低表达的PFS HR 0.84（95% CI 0.65–1.09）；OS HR 0.78（95% CI 0.58–1.06）IMpower133化疗组（n=139） ：PFS HR 1.00（95% CI 0.71–1.41）；OS HR 1.12（95% CI 0.77–1.62）数据截止：SKYSCRAPER-02 2022年2月6日；IMpower133 2019年1月24日原版PPT
说明：本文依据所列2026 WCLC会议报告整理。不同研究的数据截止日期、分析人群、终点定义及评估标准不同，不宜直接进行跨研究疗效比较。
