医学PPT·中国2026急性心力衰竭急诊诊疗指南解读

今天跟大家一起过一下我们国家今年刚发的《急性心力衰竭急诊诊疗指南》，2026 版。指南的编号是 PREPARE-2026CN1719，八月份刊登在《中华急诊医学杂志》。这版指南的执笔团队主要来自上海仁济和浙大二院，包括张松、徐善祥、马岳峰、张海涛、张静几位通讯作者，背后的学会也是我们熟悉的中国医师协会心脏重症专委会、长三角心血管急重症联盟这些。

为什么今天要讲这个？因为急性心衰的病人，急诊天天见，而 2026 版相对我们 2017 版做了不少更新，包括 POCUS 怎么用、SCAI 休克分期怎么落地、还有脆弱期随访那套方法。今天我们把这些更新点过一遍。

我们先看背景。

急性心衰的定义其实并不复杂——心衰的症状或体征突然发作，或者渐进性加重，病情严重到需要紧急就医，导致非计划性住院或急诊就诊。这是个老问题，但负担不轻。

HQMS 2023 年的数据，1429 万人次。这个数字大家记一下，是 1429 万，不是 14.29 万。住院期间病死率 2.6%，30 天再入院率 11%，出院后 1 年全因病死率 13.7%，3 年到 28.2%。这两个远期数据其实更让人担心——3 年病死率接近 30%，意味着心衰不是出院的终点，而是慢性管理战的起点。

临床上我们也有体会。老年病人、合并冠心病、合并房颤的病人，太常见了。我们科一个月收的心衰病人，70 岁以上占到绝大多数。所以这个病是真正的老年病、慢性病的急性发作，对急诊和心血管的负担都不小。

综合 1-3 的文献提到，国外报告住院病死率 4%~10%，比国内 HQMS 数据略高，可能跟人群结构、合并症负担有关。无论如何，这个量级的病死率都要求我们把急诊首诊的判断和处置做到位。

第 03 节｜ 病理生理与病因诱因

我们再看病理生理。

急性心衰的发病机制，核心就两个事：容量超负荷和循环压力升高。具体到心脏，要么是收缩力下降、搏出量减少，要么是舒张功能不全、左室充盈受限，这两个机制单独或叠加，最后都走到脏器低灌注、乳酸堆积、多器官功能不全这条路上。

再往上追，交感神经和 RAAS 这两个系统的异常激活是元凶——交感激活增加心肌耗氧，RAAS 促进水钠潴留，两个一起来加重心脏负荷，形成恶性循环。这几年炎症机制也提得比较多，IL-6 这类炎症因子升高跟疾病进展和不良预后相关。还有肠壁淤血导致的细菌毒素移位，进一步放大炎症反应。所以你看，急性心衰不是单纯的心脏问题，是个多器官互相牵连的综合症。

病因这一块，新版指南给了我们一个 CHAMPRICT 原则来速记。C 是急性冠脉综合征，H 是高血压危象，A 是严重心律失常，M 是急性机械性病因，P 是急性肺栓塞，R 是急性肾衰，I 是急性感染，C 是急性心肌炎，T 是急性心包填塞。九个病因，临床急诊首诊时按这个清单逐项排查，基本不会漏。

慢性心衰急性失代偿的诱因更杂一些，感染、情绪波动、过度劳累、手术应激、严重贫血、不恰当的停药、医源性容量过多……这些在临床中太常见了。上个月我们科一个老太太，就是因为感冒停了两天利尿剂，结果急性肺水肿送过来。诱因这块，做病史的时候一定要细细地问。

第 04 节｜ 临床表现与四种类型

临床表现大家都熟。咳粉红色泡沫痰、严重呼吸困难、端坐体位、大汗、紫绀，意识模糊甚至昏迷。查体心率快、奔马律、双肺湿啰音，早期血压可能一过性升高，晚期休克了血压才掉下来。

但临床上我们更要重视的是四种临床类型的区分：

第一种是 ADHF，急性失代偿性心力衰竭，最常见，占到 50%~70%，多发生于既往心衰病史的病人。表现是进行性液体潴留引发的全身淤血。

第二种是急性肺水肿，典型表现是端坐呼吸、咳粉红色泡沫痰、呼吸急促超过 25 次/分，伴低氧甚至高碳酸血症。

第三种是孤立性右心室衰竭，体循环淤血为主，通过心室相互依赖机制影响左心充盈，最终心输出量下降。

第四种最重，是心源性休克——SBP 小于 90 mmHg 持续超过 30 分钟，尿量小于 0.5 mL/(kg·h)，乳酸升高、代谢性酸中毒。AHA 把休克分成 A 到 E 五期，新版指南引用的是 2025 年 ACC 共识的分期，后面会专门讲。

这四种类型，不是孤立存在的。同一病人可以 ADHF 合并肺水肿，也可以进展到心源性休克。早期识别和分型，对后续治疗策略的选择非常关键。

第 05 节｜ 临床分型与分级体系

现在我们来讲分型与分级，这是评估急性心衰的核心工具。

第一套，Killip 分级。这个大家熟，基于急性心梗患者心衰的严重程度分四级，级数越高预后越差。AMI 病人收进来，先打个 Killip 分级，循证依据充分。

第二套，e-Killip 分级。用心脏超声的参数分级，优点是更客观，但局限是只能反映左心衰的程度。

第三套，Nohria-Stevenson 临床分型。这才是床旁分型的核心——按淤血和低灌注两个维度分四型：干暖、干冷、湿暖、湿冷。湿暖占大多数，处理上利尿加扩血管；湿冷预后最差，需要更积极的血流动力学支持；干冷少见但难处理，谨慎补液加正性肌力。急性失代偿合并 LVEF 大于 50% 的病人，多见湿暖型；新发心衰、LVEF 小于 50% 的，更多是湿冷型。

第四套，Forrester 分级。要插 Swan-Ganz 漂浮导管，测 PCWP 和 CI。PCWP 大于 18 mmHg 提示肺淤血，CI 小于 2.2 L/(min·m²) 提示低灌注。

第五套，无创 Forrester 分级。用 E/e' 估测 PCWP，E/e' 大于 15 对应 PCWP 大于 18 mmHg，CI 评判标准同前。这个体系好就好在可以在床旁反复做，不增加创伤，临床实用性很强。

如条件允许，推荐的常规做法：先 Nohria-Stevenson 快速分型，定下初始治疗方向；再上无创 Forrester 看 PCWP 和 CI；休克或者初始治疗反应不好的，才考虑有创监测。这套组合拳临床效率最高。

第 06 节｜ 诊断：生物标志物

诊断这一块我们先看生物标志物。

BNP 和 NT-proBNP 是诊断急性心衰最重要的客观指标。临床上有个口诀，"三低即可排除"——BNP 小于 100、NT-proBNP 小于 300、MR-proANP 小于 120，三项都低，急性心衰基本可以排除。

但要注意的是，BNP 和 NT-proBNP 受影响因素多。年龄越大，基线越高；房颤会升高；肾功能不全也会升高。临床上看到 NT-proBNP 偏高，不要一刀切，要看临床背景。

确诊的 NT-proBNP 界值是按年龄分层的：小于 55 岁大于 450，55 到 75 岁大于 900，大于 75 岁大于 1800。这三个数字要记一下，特别是急诊值班的年轻医生，碰到老年病人不要拿年轻界值去套。

新型标志物这几年比较活跃的是 sST2、Galectin-3、高敏肌钙蛋白、NLR、GDF-15、CA125、肾上腺髓质素等。这些指标在预后评估上有价值，但单一标志物的预测能力有限。指南提到联合 NT-proBNP、高敏肌钙蛋白和 sST2 的风险分层模型，是未来精准预测的方向，但目前还停留在研究阶段，临床常规开展的不多。

我个人的临床体会：BNP/NT-proBNP 入院水平和出院前水平的降幅，是最实用的预后指标。降幅能达到 30% 以上，远期事件风险显著降低；降幅不到 30% 的，再入院和死亡风险都高。这种动态评估比单看一个数字有意义得多。

第 07 节 ｜ 诊断：影像与 POCUS

影像学这一块，新版指南把 POCUS 抬到了核心位置。

POCUS 是床旁即刻超声，整合了心脏超声、肺部超声和血管超声——下腔静脉、肝静脉这些。多部位评估，是 POCUS 的核心优势。

心脏超声评估结构、功能和潜在病因，这个大家都熟。

肺部超声是这版指南特别强调的。急性心衰合并肺水肿时，典型表现是"多发、弥漫、双侧"B 线。同一个胸部区域看到 3 条以上 B 线，每侧胸廓 2 个以上区域阳性，就可以诊断肺淤血。这套标准敏感度 94% 到 97%，特异度 97%，是非常可靠的床旁工具。

更重要的一个数据是，三视图——心脏、肺、下腔静脉——鉴别急性心衰和 COPD 的敏感度 94.3%，特异度 91.9%。这个意义非常大。我们急诊最常碰到的就是呼吸困难鉴别，COPD 急性加重还是急性心衰，还是两者合并。床旁三视图基本能在几分钟内给出方向。

血管超声主要是看体循环淤血。下腔静脉宽度和塌陷率、肝静脉血流频谱，都是评估容量状态的辅助指标。

建议：POCUS 应该是急性心衰病人的常规动态监测手段，每天查一次，病情变化时增加频次。它不替代 CT、CMR 这些深入检查，但作为床旁的"眼睛"，效率是传统工具没法比的。但要注意当地医保政策的要求。

X 线胸片是基础，肺门模糊、Kerley B 线、蝶翼状影，这些典型征象大家熟。CT 和 CMR 主要用于病因鉴别，比如肥厚型心肌病、法布雷、淀粉样变这些特殊病因，CMR 是金标准。有创血流动力学监测——IBP、CVP、PICCO、Swan-Ganz——用在危重病人或者初始治疗反应不好的病人。

第 08 节｜ 急诊诊断流程

从病人到急诊开始，第一步是病史加体征加辅助检查的同步评估。心电图、血气分析、BNP、肌钙蛋白、D-二聚体、床旁超声，这些都要在第一时间开出来。

辅助检查这里有几个分支：

实验室基础项，血常规、肾功、电解质、肝功、血糖、心肌标志物；怀疑肺栓塞或感染，加 D-二聚体和降钙素原；呼吸窘迫查动脉血气；低灌注查乳酸。

影像这块，X 线胸片、心脏超声、肺部超声一起出，必要时 CTPA 排除肺栓塞，或者冠脉造影查急性冠脉综合征。复杂病例才考虑 CMR 或 Swan-Ganz。

关键的判断节点在 NT-proBNP 这块。年龄分层确诊界值——小于 55 岁大于 450，55 到 75 岁大于 900，大于 75 岁大于 1800——这些数字要记清。低于界值，结合临床考虑鉴别诊断，比如 COPD、肺栓塞、非心源性肺水肿这些。

超过界值，进入确诊分支，再做严重程度分级、分型、预后评估，然后进入治疗流程。

我个人想强调一点：流程图给我们的是规范化路径，但临床永远比流程图复杂。比如 NT-proBNP 在临界值附近、临床高度怀疑心衰的，不要因为指标没到界值就轻易排除，要结合超声、病史、治疗反应综合判断。流程是参考，不是束缚。

第 09 节｜ 院前急救与急诊处理流程

院前急救这一块，新版指南给了清晰的步骤。第一步是早期识别高危特征——低血压、组织灌注不足、室性心律失常风险，这是院前急救的优先项。第二步是基本生命支持——生命体征、SpO₂、意识评估，必要时呼吸和循环支持。第三步是紧急处置——端坐体位减少回心血量，开通静脉，必要时利尿剂，吸氧维持 SpO₂ 90% 以上。第四步是快速转运——就近送到有 AHF 处置能力的医院，危重病人提前告知对接医院。这套院前流程走下来，能稳定到院的病人，后续院内处理的容错空间就大得多。

急诊室早期处理这一块，五个推荐意见都要执行。病史加体征加床旁监护加辅助检查，这是 I 类 B 级证据——不是建议，是必做。低氧病人吸氧，呼吸困难明显者排除禁忌后 NIV 或 HFNC，必要时插管有创通气，I 类 C 级。立即建立静脉通路，根据血压和水钠潴留情况，必要时上利尿剂和血管活性药。病因筛查 CHAMPRICT 原则不能漏。归类为 ADHF、肺水肿、孤立性右心衰或心源性休克——这一步很关键，决定了后续的治疗方向。

床旁快速分型这一块，我把 Nohria-Stevenson 的四型放在这里强调一下。干暖没淤血没低灌注，主要处理原发病和优化 GDMT。湿暖有淤血没低灌注，利尿剂加扩血管。干冷没淤血有低灌注，谨慎补液加正性肌力。湿冷最重，利尿、升压、tMCS 全要上。

一点体会：分型不要等到所有检查都出来再做。床旁看一眼——皮肤潮湿度、颈静脉怒张、肺部啰音、下肢水肿——加上血压和末梢灌注，30 秒到 1 分钟内能定出干湿、冷暖。后面所有治疗的起点都在这个床旁判断。

第 10 节｜ 药物治疗：利尿剂与血管扩张剂

药物治疗这一块，我们先看利尿剂和血管扩张剂。

利尿剂是容量管理的基石。存在液体潴留的急性心衰病人，首选静脉袢利尿剂，呋塞米一般从 20~40 mg 起步，根据利尿反应调整。利尿剂抵抗、低钠血症、肾功能不全的病人，可以联合托伐普坦。床旁肺超 B 线是评估利尿反应的好工具——B 线减少，说明肺淤血在改善。药物效果不好的，考虑托伐普坦或者超滤。

血管扩张剂这一块，新版指南列了五个药：

硝酸甘油，I 类 B 级，起始 10~20 μg/min，可加到 200 μg/min，适用于伴高血压或心肌缺血的病人。

硝酸异山梨酯，IIb 类 C 级，起始 1 mg/h，可加到 10 mg/h，更适合伴心绞痛的病人。

乌拉地尔，IIb 类 C 级，负荷 25 mg，维持 5~60 mg/h，是高血压合并急性心衰的静脉降压首选之一。

重组人脑利钠肽，也就是 rh-BNP，IIa 类 B 级，负荷 1.5~2 μg/kg，维持 0.0075~0.01 μg/(kg·min)，可改善心衰症状，联合其他抗心衰药物更优。

硝普钠，起始 0.2~0.3 μg/(kg·min)，可加到 5 μg/(kg·min)，主要用于严重高血压急症，需要在血流动力学监测下使用。

我个人的用药习惯：湿暖型病人，特别是血压偏高的，利尿剂加上硝酸甘油静脉泵入，根据血压调整滴速。rh-BNP 临床用得不少，安全性可以，特别是肾功能不全的病人相对友好。中国本土的临床研究数据也比较成熟。

容量管理总原则是多模态评估——临床查体加 BNP 加肺超 B 线，限钠 2 g/d 以内，液体入量控制在 1.0~1.5 L/d。这套原则落地后，绝大多数湿暖型病人都能稳定下来。

第 11 节｜ 药物治疗：正性肌力与机械通气

我们再看正性肌力药和机械通气。

正性肌力药这块，先强调一个原则：只在低灌注或心源性休克的病人用，不在血压正常的湿暖型病人用。用了反而增加心律失常和心肌耗氧。

去乙酰毛花苷，也就是西地兰，首剂 0.4~0.6 mg，2~4 小时后可再给 0.2~0.4 mg，24 小时不超过 1.2 mg。IIb 类 C 级，主要用在合并快室率房颤的病人，心率大于 110 次/分的情况下。

多巴胺，3~5 μg/(kg·min) 是正性肌力剂量，超过 5 兼有升压作用。IIb 类 C 级，适合合并低血压和心动过缓的病人。

多巴酚丁胺，2~20 μg/(kg·min)，IIb 类 C 级，伴心室收缩功能障碍的病人。

米力农，0.375~0.75 μg/(kg·min)，IIb 类 C 级，特定血流动力学不稳定的病人，特别是对儿茶酚胺反应不好的。

左西孟旦，0.1 μg/(kg·min)，可调 0.05~0.2，IIa 类 B 级，是这一类里证据级别最高的。适合左心室收缩功能不全、心输出量降低所致组织低灌注的病人。它的优势是钙增敏作用，不增加细胞内钙浓度，对心律影响相对小。

2021 年 NEJM 发表了米力农与多巴酚丁胺在心源性休克的头对头研究，短期预后没有显著差异。所以具体选哪个，更多看医生习惯和病人的合并症。

机械通气这块，阶梯是清楚的：HFNC、NIV、有创。HFNC 是一线氧疗，ROX 指数大于 4.88 成功率高，小于 3.5 失败风险高。NIV 用于常规氧疗后呼吸窘迫持续（RR>25、SpO₂<90%、呼酸）的病人。NIV 失败或禁忌的，要立即插管。

GDMT 的早期启动要把握时机：血流动力学稳定后启动 ACEI/ARB/ARNI、β阻滞剂、MRA、SGLT-2i 这些指南指导的药物治疗。NYHA II-III 级的稳定病人，ARNI 可以作为一线。

一点点经验：吗啡在急性肺水肿还是偶尔用，2~3 mg/次，主要镇静、降低前后负荷。氨茶碱基本不推荐用于心衰，但对合并支气管痉挛的病人还是有用。这两个药是辅助，不是主角。

第 12 节｜ 机械循环支持与 CRRT

这一页是机械循环支持和 CRRT，tMCS 这一块。

IABP 是最成熟的短期机械辅助，IIa 类 B 级，药物无效、血流动力学不稳定尤其 AMI-CS 的病人。

VA-ECMO，IIa 类 B 级，顽固性心源性休克或者急重症心衰常规治疗无效的时候考虑。但要强调一点——AMI-CS 不推荐常规使用 VA-ECMO，III 类 B 级。这一条是 2025 ACC 共识的明确立场，因为 AMI-CS 常规用 ECMO 没有看到生存率改善，反而增加并发症。

LVAD，IIb 类 C 级，药物难治性心源性休克或严重急性左心衰，作为桥接到恢复、桥接决策或桥接到移植的过渡。

RVAD，IIb 类 C 级，急性右心衰合并休克，严重肺动脉高压避免单独使用。

BIVAD，IIb 类 C 级，常规治疗无效的严重双心室功能不全。

tMCS 的启动时机是 SCAI C 期及以上，越早评估越好。D 期和 E 期的病人，要早期启动休克团队协作。

CRRT 使用的指征：

超滤用于严重容量超负荷加利尿剂抵抗，IIa 类 B 级。

难治性容量超负荷合并以下任一情况——持续少尿、血钾大于 6.5 mmol/L、pH 小于 7.2、BUN 大于 25 mmol/L、肌酐大于 300 μmol/L——优先 CRRT，IIa 类 C 级。

急性肾损伤合并容量超负荷加利尿剂抵抗，联合利尿剂或者超滤，I 类 A 级。血流动力学不稳定优先 CRRT，I 类 B 级。

第 13 节｜ 治疗路径全景

第一阶段：院前加急诊早期处理。评估、监测、辅助检查同步进行，呼吸支持、利尿剂、病因筛查、床旁分型。前面我们都讲过了。

第二阶段：住院期治疗。监测、容量管理——利尿剂、超滤——扩血管药、正性肌力药，必要时 tMCS 和 CRRT。病因治疗按 CHAMPRICT 原则一条条过。这一阶段还包含并发症的处理。

第三阶段：并发症管理。心源性休克按 SCAI A-E 分期处理，利尿剂抵抗、心律失常、急性肾损伤——这四块在第 5 章会展开。

第四阶段：急性右心衰竭。单独成章，因为右心衰的处理逻辑跟左心不一样——核心是优化前负荷、降低后负荷、改善收缩、纠正诱因。

这四个阶段是横向并列的，但在时间上是连续推进的。病人从院前到出院，可能在任何一个阶段就稳定下来，但绝大多数重症病人四个阶段都会经过。

关键的转折点是血流动力学稳定后启动 GDMT。新四联——ARNI 或者 ACEI/ARB，加 β阻滞剂，加 MRA，加 SGLT-2i——再加上维立西呱，是 HFrEF 治疗的基石。HFpEF 和 HFmrEF 优先 SGLT-2i。

出院后的两条线：

第一条是脆弱期管理，出院后 1~3 个月。主动门诊随访，第 1、2、3、6 周。每次评估临床状态、NT-proBNP、肌酐、电解质，GDMT 快速滴定到目标剂量。STRONG-HF 研究证实这套主动随访能降低 180 天死亡或再入院风险 34%。

第二条是长期管理。GDMT 持续优化，多学科协作，目标就是降低再入院、改善长期预后。

第三块是预后评估。湿冷型、利尿剂抵抗、BNP 降幅不到 30%、高敏肌钙蛋白大于 35~45 ng/L，这些都提示高危。联合 NT-proBNP、高敏肌钙蛋白、sST2 的多模态评估，是未来的方向。

第 14 节｜ 心源性休克 SCAI 分期

心源性休克的 SCAI 分期是这版指南的核心更新之一。

A 期，休克高危期。大面积心梗、ADHF 早期这些，还没到失代偿。处理重点是积极干预原发病、加强监测。这一期病人在急诊和病房都很常见，但容易被低估。

B 期，起始期。2025 ACC 共识做了更新——出现血流动力学不稳定或组织低灌注，但乳酸还小于 2 mmol/L，合并轻度肝肾功能不全。干预以病因治疗为基石，重点是容量评估和血流动力学动态监测。

C 期，经典期。明确低灌注临床依据。这一期要立即启动急救：血管活性药、正性肌力药，必要时 tMCS。核心目标是稳定血流动力学。

D 期，恶化期。初始治疗反应不好，休克症状持续进展。tMCS 升级，团队协作。

E 期，终末期。顽固性休克、濒临循环衰竭。这时候需要考虑 ECMO、心脏移植这些终极手段了。

D 期和 E 期的病人，都要早期启动休克团队协作。

几个治疗关键点：

升压药首选去甲肾上腺素，目标 MAP 大于等于 65 mmHg，SBP 大于等于 90 mmHg。需要联合正性肌力的时候，多巴酚丁胺、米力农、左西孟旦都可以考虑。

容量管理原则我把它总结为"优化容量、小剂量试探、快速动态评估、及时调整"。无淤血病人可谨慎补液 3~4 mL/kg，肺淤血病人要限制。

乳酸监测每 2~3 小时一次，目标 24 小时内降到 2 mmol/L 以下。血红蛋白维持在 7~8 g/dL。

利尿剂抵抗定义是这样的：呋塞米每天静脉注射剂量大于等于 80 mg，尿量还没达标——每天小于 0.5~1.0 mL/(kg·h)。处理：增加剂量、换其他袢利尿剂、联合噻嗪类或托伐普坦，IIa 类 B 级。

心律失常：房颤致血流动力学异常紧急电复律，I 类 C 级。NYHA IV 级房颤建议静脉胺碘酮或洋地黄。持续性室速、室颤首选电复律。

急性肾损伤发生率 20%~40%，处理核心是平衡心肾、解除容量、避免肾损伤。前面讲过，不再重复。

第 15 节｜ 急性右心衰竭

急性右心衰竭单独拿出来讲。

右心衰的临床特点是右心室输出减少（低血压、低灌注）加上体循环淤血（颈静脉怒张、肝颈静脉回流征、肝大、外周水肿）。常见诱因是急性肺栓塞、重症肺炎、ARDS 引起肺血管阻力急剧增加，还有急性三尖瓣反流和急性右室梗死。

诊断优先选心脏超声，能精准评估右心室结构和功能、辅助病因诊断。PAPi（肺动脉搏动指数）小于等于 0.9 是 IABP 临床恶化的独立预测因素，这个数据临床上要关注。

治疗策略是综合四个字：优化前负荷、降低后负荷、改善收缩、纠正诱因。

前负荷不足的，生理盐水 250~500 mL，15~30 分钟内输注，监测反应。容量过重的，严格控液、利尿、CRRT。

后负荷增加的，病因治疗降低肺循环压力，肺血管阻力高的可考虑 NO、PDE5 抑制剂、前列腺素类。

低灌注合并右室收缩功能下降，正性肌力药。药物难治的，RVAD、ECMO。

我个人体会：右心衰的处理最常犯的错误是补液方向判断反了。看到血压低就补液，但右心衰病人很多是容量过重的——颈静脉怒张、肝大、下肢水肿——这种时候补液就是雪上加霜。所以床旁判断前负荷状态是第一步，不要急着补液。

第 16 节｜ 出院后管理与脆弱期随访

这是这一版的另一个重点更新，脆弱期管理。

先看数据。出院后第 1 年病死率 25% 到 30%。6 个月内超过 1/3 的病人再次入院。主要原因是残留充血、治疗惰性、缺乏持续监测。什么叫治疗惰性？就是医生没主动滴定药物剂量，病人带低剂量 GDMT 出院。

脆弱期是出院后 1 到 3 个月。STRONG-HF 研究给了一个很实用的方案——出院后第 1、2、3、6 周主动门诊随访。每次随访评估临床状态、NT-proBNP、肌酐、电解质，GDMT 快速滴定到目标剂量。

这套方案跟常规随访比，能把 180 天死亡或再入院风险降低 34%。34% 这个数字很可观，相当于做了一个小型的临床路径改进。

GDMT 方面：HFrEF 病人尽早启动四联基石——ARNI 或者 ACEI/ARB、β阻滞剂、MRA、SGLT-2i，必要时加维立西呱。HFpEF 和 HFmrEF 优先 SGLT-2i，控制基础疾病。

多学科协作很重要——心内科、全科、专科护士——形成闭环管理。

患者自我监测这一块要落实到位。每日监测症状、体征、体重、血压、心率。体重增加 2 kg 以上就要警惕，提示容量负荷加重，可能需要调整利尿剂。

管理中存在的缺陷：我们科以前做得不够。病人出院后第 1 周基本没主动随访，靠病人自己来门诊，结果很多病人到第 2 周、第 3 周才来——这时候可能已经肺水肿了。这套主动随访方案落地后，我们科的 30 天再入院率确实有下降。指南推荐是有循证依据的，不是说说而已。

第 17 节｜ 致谢与 Q&A

最后，简单致个谢。

感谢张松、徐善祥、马岳峰几位老师牵头的编写团队，2026 版指南把过去几年的循证新进展整合得很扎实，特别是 POCUS、SCAI 分期、STRONG-HF 方案这几块，都是临床急需的工具。

完整文献列表原文有 251 篇参考文献，今天讲的这些内容主要参考了 ESC 2021 指南、HFA 2023 共识、2025 ACC 休克专家共识、STRONG-HF 研究、中国心衰指南 2024、本院急诊指南 2017 等等。

如果有具体章节想展开讨论的，可以在文章末尾留言讨论。临床中急性心衰的病人千变万化，指南给我们的是框架，真正的临床决策还是要结合每个病人的具体情况。

参考文献

PPT系列·主动脉夹层

PPT系列·中国高血压防治指南2024年解读

PPT系列·经皮冠脉介入治疗指南（2025）解读

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