【1154】颅脑外伤的急诊处置.ppt

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一、颅脑外伤基础概述

1.1 流行病学相关内容

• 疾病定位：创伤致死、致残首要病因之一。
• 统计难点：临床诊断标准未完全统一，无法精准统计整体发病率。
• 常见致病诱因：第一位为老年人跌倒；其次机动车交通事故、外力暴力击打；少见危重类型枪弹穿透性颅脑损伤。
• 合并损伤特点：约三分之一颅脑外伤患者伴随全身多发损伤，会提升整体救治难度。

1.2 脑损伤两大分型

• 原发性脑损伤
• 发生时间：外力撞击受伤瞬间直接形成损伤。
• 发病机制：外力直接破坏脑组织神经细胞。
• 临床特点：损伤发生后无法提前干预，损伤不可逆。
• 继发性脑损伤
• 发生时间：原发损伤出现后逐步进展的脑组织损害。诱发因素：脑水肿、颅内高压、脑血管自主调节功能异常、低氧血症、高碳酸血症、癫痫发作、持续发热、脑血管痉挛、阵发性交感兴奋。
• 临床特点：全程可预防、可干预，是急诊救治核心靶点。

1.3 整体治疗核心目标

• 临床全部救治工作围绕预防、减轻继发性脑损伤开展。

二、格拉斯哥昏迷量表（GCS）评分细则

2.1 三大分项计分标准

• 睁眼反应（E）
• 1 分：完全无睁眼动作
• 2 分 仅疼痛刺激后睁眼
• 3 分 呼叫声音刺激后睁眼
• 4 分 自主持续睁眼
• 语言反应（V）
• 1 分 无任何发声
• 2 分 仅发出无法分辨呻吟
• 3 分 用词错乱，言语逻辑混乱
• 4 分 意识模糊，答话含糊不清
• 5 分 人、地、时间定向力全部正常
• 运动反应（M）
• 1 分 肢体无任何活动
• 2 分 疼痛刺激出现去脑伸直强直
• 3 分 疼痛刺激出现去皮层屈曲强直
• 4 分 疼痛刺激肢体回缩躲避
• 5 分 可精准定位疼痛刺激并抬手移除刺激源
• 6 分 能够完整遵嘱完成动作

2.2 计分补充规则

• 双侧肢体反应不对称时，选取得分更高一侧记录。
• 总分计算方式：E 分值 + V 分值 + M 分值，满分 15 分。

2.3 颅脑损伤分度标准

• 3～8 分：重型创伤性脑损伤
• 9～12 分：中型创伤性脑损伤
• 13～15 分：轻型创伤性脑损伤

2.4 量表临床使用要点

• 应用价值：全球通用颅脑损伤分型、远期预后评估工具。
• 局限因素：镇静药物、毒物中毒、肢体瘫痪、气管插管会干扰评分准确性。
• 参考优先级：单一分项得分的临床参考价值常高于总分数值。

三、颅脑外伤辅助检查体系

3.1 实验室检验项目

• 基础常规：血糖、电解质、血镁、血磷、血常规。
• 凝血相关：IN、PTT、纤维蛋白原；有条件完善血栓弹力图 TEG。

3.2 影像学检查方案

• 头颅平扫 CT（急诊首选）
• 优势：成像速度快，可快速识别颅内出血、脑组织移位，方便动态复查。
• 复查原则：结合首次 CT 影像、患者实时病情变化按需复查。
• 全身 CT：合并多发创伤患者同步完善全身扫描。
• 颈椎 CT：单纯闭合性颅脑外伤常规配套检查。
• CTA 血管造影适用场景
• 穿透性颅脑损伤
• 不明原因局灶神经缺损，可疑脑梗死
• 颈部血管杂音、进展性颈部血肿提示动脉损伤
• Le FortⅡ、Ⅲ 型面骨骨折
• 颈椎骨折合并关节半脱位、附件旋转损伤
• 颞骨岩部骨折
• 弥漫性轴索损伤，GCS 评分≤6 分

四、各类特征性颅脑损伤影像与诊疗要点

4.1 弥漫性轴索损伤（DAI）

4.1.1 损伤发病机制

• 诱因：高速车祸等剪切外力作用脑组织。
• 损伤好发位置：灰白质交界、胼胝体、脑干背侧；病灶分为出血型、非出血微小损伤。

4.1.2 影像检查对比

• CT：早期多无明显实质异常，仅复查可见微小高密度出血灶；整体敏感度仅 50%，八成病灶无出血无法识别。
• MRI 敏感度更高
• 出血病灶：GRE、SW 序列清晰显示微出血。
• 非出血病灶：T2、FLAIR 呈细小高信号，DWI 可检出其余序列无法发现弥散受限病变。
• 检查限制：扫描耗时久，体内起搏器等金属植入物患者无法完成。

4.1.3 临床特点与预后

• 典型表现：可出现长时间昏迷，无明显颅内高压症状。
• 治疗手段：无特效针对性药物，仅开展标准化神经重症支持治疗。
• 预后判断：病灶累及脑干、网状激活系统者远期预后较差。

4.2 脑挫伤与脑实质内血肿

4.2.1 损伤机制

• 撞击、减速外力造成脑组织移位，形成冲击伤、对冲伤，皮质小血管破损出血。
• 高发部位：额叶底部、颞叶。
• 病程演变：约三分之一挫伤病灶随水肿加重、持续出血逐步进展为脑内血肿。

4.2.2 CT 影像表现

• 单纯挫伤：仅低密度水肿区域，无高密度出血影。
• 挫伤伴出血：混杂密度病灶，出血高密度灶外围环绕低密度水肿带。

4.2.3 外科手术引流指征

• 后颅窝血肿：脑干受压、第四脑室闭塞变形、基底池消失、梗阻性脑积水。
• 大脑半球血肿：血肿体积大于 50ml；额颞叶血肿大于 20ml，同时 GCS 6～8 分、中线移位≥5mm、脑池受压。

4.3 硬膜外血肿

4.3.1 发病基础

• 最常见损伤血管为脑膜中动脉破裂，多数合并对应颅骨骨折；大多无严重脑实质挫伤。
• 特征意识变化：典型中间清醒期，仅 20% 患者出现。
• 预后特点：及时手术清除血肿后整体预后良好。

4.3.2 CT 影像特征

• 血肿形态：梭形双凸高密度影。
• 边界特点：不会跨越颅骨骨缝，可跨中线、跨幕上下区域。
• 伴随征象：多同步显示对应部位颅骨骨折。

4.3.3 手术指征

• 血肿容积＞30ml；血肿厚度≥15mm；中线移位≥5mm。
• 急性血肿伴随意识下降、非眼部病变双侧瞳孔不等大。
• 出现局灶神经功能缺损；动态复查血肿持续增大、神经症状进行性加重。
• 手术最终决策由神经外科医师综合判断。

4.4 硬膜下血肿

4.4.1 损伤机制与人群差异

• 核心损伤血管：大脑与硬膜窦之间桥静脉撕裂，静脉缓慢出血。
• 老年人群：脑萎缩牵拉桥静脉，轻微外伤即可发病，易转为慢性硬膜下血肿。
• 青年人群：单纯轻伤少见，出现血肿多合并 DAI、脑挫伤、多发颅内出血。
• 抗凝、凝血功能异常人群：轻微创伤即可快速进展出血。

4.4.2 病程与临床症状

• 出血特点：静脉出血进展缓慢，多呈亚急性、慢性病程。
• 慢性血肿典型表现：间断头痛、恶心呕吐、意识混乱、轻偏瘫、癫痫发作。

4.4.3 CT 影像特点

• 形态：紧贴颅骨内板新月形高密度影，可跨越骨缝、沿大脑镰小脑幕延伸。
• 特征征象：活动性出血可见漩涡征。
• 密度演变规律（无贫血患者）
• 急性期：高密度血凝块；数天内密度持续升高。
• 发病 1 个月内由外周向中心逐步变淡，转为等密度、低密度；亚急性等密度血肿极易漏诊。

4.4.4 手术引流指征

• 血肿厚度＞10mm；中线移位＞5mm。
• GCS≤8 分，或入院后评分下降 2 分及以上。
• 双侧瞳孔大小不等、瞳孔固定散大。
• 持续颅内压＞20mmHg，手术由神经外科医师判定。

4.5 外伤性蛛网膜下腔出血

4.5.1 出血分类

• 原发性：脑表面软脑膜小静脉破裂出血。
• 继发性：脑内血肿、脑室内出血破入蛛网膜下腔。
• 鉴别提示：广泛蛛网膜下积血需区分外伤出血与颅内动脉瘤原发破裂。

4.5.2 影像学鉴别

• CT：出血多分布大脑凸面、骨折挫伤周边；动脉瘤出血集中基底池、外侧裂。
• MRI FLAIR 序列可检出 CT 漏诊微量急性、亚急性蛛网膜下腔出血。

4.5.3 并发症管控

• 少量出血无需特殊干预；大量出血可诱发脑血管痉挛、梗阻脑积水。
• 血管痉挛高危人群：蛛网膜积血量大、年轻患者、入院 GCS≤8 分。

五、创伤性脑损伤综合规范化管理

5.1 凝血与抗栓管控

• 药物性颅内出血：立刻逆转对应抗凝药物作用。
• 血小板管控：活动性颅内出血、等待手术患者维持血小板计数＞100×10⁹/L。
• 氨甲环酸（TXA）：伤后 3 小时内使用，降低中重度颅脑损伤死亡率，中度患者获益更显著。

5.2 血流动力学与液体管理

• 液体选择规范：禁用白蛋白；优先平衡等渗晶体液；不推荐乳酸林格氏液。
• 血压控制目标
• 18～49 岁、70 岁以上人群收缩压＞110mmHg。
• 50～69 岁人群收缩压＞100mmHg。
• 补液效果不佳尽早使用去甲肾上腺素升压，结合基础血压、脑灌注压个体化调整。

5.3 颅内压与脑灌注压管理

5.3.1 高颅压干预触发条件

• 神经查体持续恶化、瞳孔不对称、去皮层强直、库欣三联征（高血压、心动过缓、呼吸紊乱）。
• 紧急降颅压方案：3% 生理盐水 250～500ml 或 23.5% 高渗盐水 30～60ml 快速输注；搭配适度过度通气，同步神经外科会诊评估手术。

5.3.2 ICP 监测适用人群

• GCS≤8 分，头颅 CT 提示血肿、挫伤、脑水肿、脑疝、基底池受压。
• 监测设备选择：优先脑室外引流（可监测 + 脑脊液减压）；脑室受压选用脑实质颅内压探头。

5.3.3 控制目标

• ICP 维持小于 22mmHg；脑灌注压 CPP＞60mmHg。
• 重度脑损伤脑血管自主调节功能受损，脑功能高度依赖灌注压力。

5.4 去骨瓣减压手术

• 手术分型：一期预防性（血肿清除同期实施）；二期治疗性（内科降压无效顽固高颅压）。
• 临床研究结论：早期预防性减压无明确获益；ICP 持续＞25mmHg 的难治患者手术可降低死亡风险，但无法改善远期神经功能；方案需结合病情、家属意愿个体化制定。

5.5 亚低温治疗

• 相关临床试验证实亚低温无法改善远期神经预后，存在潜在伤害，不作为高颅压首选方案。
• 顽固颅内高压优先选择去骨瓣减压、巴比妥类药物深度镇静。

5.6 呼吸机通气管理

• 氧合管理：同时规避低氧、重度高氧，低氧损伤危害更大。
• 二氧化碳控制：维持 PaCO₂ 35～45mmHg；过度通气收缩脑血管降低脑灌注；高碳酸血症扩张血管升高 ICP；慢性高碳酸血症患者维持自身基线水平即可。
• PEEP 使用：适度改善肺复张、降低中心静脉压辅助降颅压；过高会升高肺血管阻力，加重颅内高压。

5.7 癫痫预防与管控

• 高危人群：重度脑损伤、颅内血肿、皮质挫伤、穿透性头部损伤、凹陷骨折、GCS≤10 分。
• 预防用药：首选左乙拉西坦，副作用、药物相互作用优于苯妥英钠；躁动合并癫痫可选用丙戊酸钠；常规疗程 1 周，极高危患者延长。
• 昏迷患者常规脑电图监测，排查非惊厥隐匿癫痫。

5.8 深静脉血栓预防

• 入院即刻启动间歇气压物理预防。
• 无活动性颅内出血、凝血紊乱，入院 24 至 48 小时启动药物抗凝预防。
• 合并颅内出血需联合神经外科共同评估抗凝时机。

5.9 穿透性颅脑损伤抗生素使用

• 常规不预防性使用抗生素。
• 适用场景：开放性气颅、无法彻底清创污染异物、持续性脑脊液漏、高度可疑颅内感染且无法采集脑脊液标本。

5.10 体温与交感风暴管理

• 发热管控：升温提升脑代谢、加重颅内高压；首选对乙酰氨基酚退热，效果不佳搭配物理降温，同步完善感染筛查。
• 阵发性交感兴奋（PSH）：重度 TBI 常见并发症，表现突发高热、心动过速、高血压、多汗，需专项对症治疗。

5.11 营养支持规范

• 颅脑损伤属于高分解代谢状态，不可延迟营养供给。
• 入院 24～48 小时内启动肠内营养；初期提供 50% 热量、足量蛋白质；第 5 天逐步提升至全量需求。
• 呕吐、胃耐受差患者尽早改为幽门后置管喂养。

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