【195】甲状腺肿.ppt

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一、概述

1. 定义：由非炎症、非肿瘤原因导致的甲状腺弥漫性或结节性肿大，且甲状腺功能正常的疾病。
2. 分类
• 按甲状腺形态：分为弥漫性非毒性甲状腺肿（甲状腺弥漫均匀肿大，无明显结节）、非毒性多结节性甲状腺肿（甲状腺多个结节样肿大，形态不均）。
• 按发病范围 / 流行情况：分为地方性甲状腺肿（地区儿童及青少年患病率＞5% 或总人群＞10%）、散发性甲状腺肿（无地区聚集性，散在发生）。
3. 流行病学：女性发病率为男性的 3-5 倍，性别差异显著。

二、病因与发病机制

1. 碘缺乏（地方性甲状腺肿主要病因）
• 核心机制：碘是甲状腺激素合成关键原料，缺乏时激素合成不足→反馈刺激垂体分泌促甲状腺激素（TSH）增加→TSH 持续作用甲状腺→滤泡上皮细胞增生、腺体肥大。
• 碘营养评价：以尿碘中位数（MUI）为指标，100-199μg/L 为最适当，＜100μg/L 为缺乏，200-299μg/L 为超量，≥300μg/L 为过量。
2. 遗传和环境因素（散发性甲状腺肿主要病因）
• 遗传因素：遗传缺陷或基因突变（如钠碘转运体、甲状腺球蛋白等基因）致甲状腺激素合成障碍，间接引发增生肿大；胰岛素样生长因子 - 1（IGF-1）升高等也可直接促进甲状腺肿大。
• 环境因素：卷心菜、白菜等致甲状腺肿食物含硫氰酸盐，抑制激素合成；硫氰酸盐、锂盐等致甲状腺肿药物，通过抑制激素合成或作用于甲状腺诱发肿大；吸烟可能增加发病风险。

三、病理

1. 核心机制：TSH 及 IGF-1 等增生因子持续刺激甲状腺滤泡上皮细胞增生，导致腺体结构改变。
2. 病理演变：初期为甲状腺弥漫性滤泡增生、间质血管充血、腺体均匀肿大；进展期部分滤泡增大含胶质、部分退化，结构不均；后期部分区域出血、坏死、囊性变等，逐渐形成结节。

四、临床表现

1. 典型症状：多以局部压迫症状为主，轻度肿大者多无症状，体检时偶然发现；重度或特殊部位肿大时，压迫气管致呼吸不畅、胸闷等，压迫食管致吞咽困难，胸骨后甲状腺肿可致 Pemberton 征阳性（双手上举头顶合拢时面部充血、颈静脉怒张）。
2. 甲状腺体征：形态上，弥漫性肿大者质地软、表面光滑，结节性肿大者质地中等、可触及多个结节；功能上，血清 FT3、FT4、TSH 正常，无甲亢或甲减相关症状。

五、诊断与鉴别诊断

1. 诊断依据
• 实验室检查：血清甲状腺功能（FT3、FT4、TSH）多正常，碘缺乏者 TT4 轻度下降、T3/T4 比值增高；甲状腺球蛋白（Tg）正常或轻度增高；抗甲状腺抗体（TPOAb、TgAb）多阴性；尿碘测定（MUI）可评估碘营养状态。
• 影像学及功能检查：首选甲状腺超声，明确肿大特征、程度及是否压迫周围结构；超声引导下细针穿刺细胞学检查（FNA）用于评估非毒性多结节性甲状腺肿结节恶变风险；核素扫描、CT/MRI、吞钡 X 线造影、流速 - 容量环等按需选择，分别用于明确甲状腺功能、与周围组织关系、食管受压情况及气管狭窄程度。
2. 鉴别诊断：需排除甲亢（有甲亢症状，FT3/FT4 升高、TSH 降低）、桥本甲状腺炎（TPOAb、TgAb 阳性，后期可能甲减）、甲状腺癌（多为孤立硬结节，超声有恶性征象，FNA 可确诊）、胸骨后肿瘤（核素扫描可明确是否为异位甲状腺组织）。

六、治疗

1. 防治原则：一般无需治疗，碘缺乏者需改善碘营养状态。
2. 预防措施：全民通过食盐加碘（含量 20-30mg/kg，地区可调整）预防；妊娠和哺乳期妇女需增加碘摄入，WHO 推荐每日 250μg，可通过加碘盐及海带等含碘食物补充。
3. 治疗方案
• 无需治疗：甲状腺轻度肿大、无压迫症状及外观困扰、功能正常者，每 6-12 个月复查甲状腺超声及功能。
• 需治疗：甲状腺肿致明显压迫症状、为胸骨后甲状腺肿或影响外观（患者诉求强烈）时，首选手术治疗（甲状腺部分 / 次全切除术），不能耐受手术者可选放射性碘治疗；不建议常规使用超生理剂量甲状腺素（如左甲状腺素）TSH 抑制治疗，因其仅部分患者有效、停药易复发，且过量可能增加心律失常、骨量丢失风险。

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