【62】注意缺陷多动障碍.ppt

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一、概述

1. 定义：起病于生长发育期，以持续性注意缺陷和 / 或多动 - 冲动行为模式为核心特征的神经发育障碍，症状程度超出年龄和智能正常变异范围。
2. 患病率
• 全球：荟萃分析显示平均患病率 5.9%～7.2%。
• 我国：2021 年 6～16 岁儿童青少年流行病学调查患病率 6.4%。
• 成年人：患病率约 2.5%。
• 性别差异：男性患病率高于女性，儿童中比例约 2∶1，成人中约 1.6∶1。

二、病因与发病机制

（一）遗传因素

1. 家族聚集性：一级亲属患病率为普通人群的 5～6 倍。
2. 遗传度：双生子研究提示平均遗传度为 0.76。
3. 关联位点与基因：精神病学基因组学联盟全基因组关联研究发现 12 个关联位点，涉及微管骨架成分等；分子遗传学研究显示多巴胺、5 - 羟色胺、去甲肾上腺素三类神经递质及代谢相关受体基因多态性增加患病易感性。

（二）其他危险因素

1. 孕期相关：母亲怀孕年龄较大、怀孕前超重、孕期接触烟草和酒精、孕期肥胖和糖尿病。
2. 出生相关：出生时并发症、早产、极低出生体重。
3. 环境相关：铅中毒、大量食品添加剂等可能增加患病风险。

（三）发病机制

1. 脑结构与功能异常
• 脑发育轨迹：患儿大脑皮质厚度达峰时间比正常儿童落后约 3 年，前额叶尤为明显。
• 脑体积变化：总体脑体积、额叶 / 扣带 / 颞叶皮质厚度及基底节、杏仁核、海马等体积减小。
• 功能相关结构：背外侧前额叶、腹外侧前额叶、前扣带回皮质、纹状体等为疾病相关重要结构。
2. 神经电生理
• 脑电图特征：慢波（θ 波）活动增加，α 波功率减小、平均功率下降。
• 特殊指标：约 1/3 患儿脑电 θ/β 比值升高，提示中枢神经系统成熟延迟、大脑皮质觉醒不足。
3. 神经生化：核心改变为儿茶酚胺类递质水平或功能低下，包括多巴胺、肾上腺素、去甲肾上腺素及 5 - 羟色胺等单胺类神经递质。
4. 神经心理学机制
• 核心焦点：围绕执行功能受损，有行为抑制 / 激活模型等五个理论模型。
• 主流模型：双通道模型，认为注意涣散源于抑制缺损致自我调节功能异常，冲动性源于情境制约的动机缺陷。

三、临床表现

不同年龄阶段症状有差异，核心为注意缺陷、多动 - 冲动，还存在学习困难、共病等问题。

1. 年龄相关症状特点
• 学龄前：以多动 - 冲动为突出表现，如过分喧闹、身体活动量远超同龄儿童。
• 学龄期：核心症状最丰富，多动 - 冲动持续，注意力难以集中显现。
• 青少年期：多动症状减轻，注意缺陷、冲动症状持续。
• 成年期：约 50%～60% 患儿仍有症状，表现为注意集中难、坐立不安等。
2. 核心表现
• 注意缺陷：主动注意力差（如学习时难集中），被动注意力尚可（如看电视时能集中）；具体有上课不专心、粗心大意、易受干扰、听人讲话心不在焉等。
• 多动 - 冲动：多动表现为跑来跑去、座位上扭来扭去等；冲动表现为缺乏耐心、挫折忍耐性差、爱招惹他人等。
3. 学习困难及其他功能损害
• 学习影响：注意缺陷和 / 或多动导致课堂听课效果差、作业质量低，学业成绩低于智力应达水平。
• 社会功能：行为及情绪冲动引发家庭关系紧张、人际关系不良、职业表现差。
4. 共病问题
• 共病率：75% 以上患者至少患一种共病，50% 以上患两种精神共病。
• 常见共病：首位为对立违抗 / 品行障碍；其次为发育性学习障碍、焦虑障碍等；其他还有抽动障碍、抑郁障碍等，成年人常与反社会型及其他类型人格障碍共病。

四、病程与预后

1. 病程特点
• 起病时间：起病于生长发育早期，属慢性持续性病程。
• 症状持续性：常从儿童期持续至青春期、成年期。
• 诊断符合率：青春期约 70%～85% 患者仍符合诊断，青春期末期 30%～50% 患者符合完整诊断。
• 完全缓解率：仅 15%～30% 患者症状与社会功能完全缓解。
2. 预后影响因素
• 预后良好因素：智商较高、社会经济地位良好、支持系统完善、家庭氛围和睦，保持良好教育水平及职业功能是重要保护性因素。
• 预后不良因素：有注意缺陷多动障碍家族史、智商低于平均值或为边缘智力、共患其他精神障碍、家庭冲突严重等。

五、诊断与鉴别诊断

（一）临床诊断

1. 诊断要点
• 症状发生于生长发育期（12 岁以前），多在儿童早期显现，3 岁前难与正常好动区分，一般不诊断。
• 核心表现为与年龄、智能不相匹配的注意缺陷、多动、冲动，症状持续 6 个月以上，且在学校、家庭等两个及以上场合出现。
• 社会功能（学业成绩、人际关系等）显著受损。
• 相关临床特征不能由精神分裂症、其他精神病性障碍等所致。
2. 临床分型：根据临床表现分为注意缺陷为主型、多动 - 冲动为主型、混合型。
3. 评定工具：常用康氏儿童行为量表、SNAP 评定量表、长处与困难问卷、成人注意缺陷多动障碍自评量表、情感障碍和精神分裂症问卷 - 目前和终生版（K-SADS-PL）等辅助筛查、诊断，评估病情严重程度及治疗效果。

（二）鉴别诊断

1. 孤独症谱系障碍：相似表现为可能出现注意力不集中、多动、冲动，部分伴有学习困难；核心差异为以 “社会交往与社交交流质的损害”“局限、重复、刻板的兴趣 / 行为模式” 为核心症状，与注意缺陷多动障碍核心表现不同。
2. 发育性学习障碍：相似表现为常伴随注意力不集中，因学习困难可能有课堂不良行为；核心差异为特指 “阅读、书写、计算等学业技能与智力水平不匹配的损害”，无注意缺陷多动障碍特有的持续性多动 - 冲动表现。
3. 发育性运动协调障碍：相似表现为部分患者因运动协调差、动作笨拙被误认为多动，二者可共病；核心差异为以 “粗大 / 精细运动能力延迟、运动协调性差” 为核心，无注意力选择、维持障碍及无目的的多动 - 冲动行为。
4. 智力发育障碍：相似表现为可伴随上课注意力不集中、好动、学习困难；核心差异为注意缺陷多动障碍患者经治疗改善注意缺陷后学业成绩可提升至与智力匹配水平，智力发育障碍患者学业困难始终存在，核心是智力功能和社会适应能力全面低下。
5. 焦虑障碍：相似表现为注意力涣散、坐立不安、小动作多；核心差异为有明显起病过程，存在正常发育阶段，患儿有焦虑等主观感受及躯体化症状，以焦虑情绪为核心，而非持续性注意缺陷和多动 - 冲动。
6. 心境障碍：相似表现为抑郁或躁狂发作时可能出现注意力不集中，躁狂发作还伴随活动过多；核心差异为以情绪问题（抑郁或躁狂）为首发及主要表现，病程呈发作性，间歇期症状可完全缓解，注意缺陷多动障碍表现为持续性症状，情绪问题多为继发。
7. 正常活泼的儿童：相似表现为活泼好动；核心差异为正常儿童的好动仅在特定场景出现，在需要安静的场合能保持安静，学习、交往等功能表现良好，无社会功能损害。

六、预防与治疗

（一）预防核心

1. 早期发现：需临床医师、家长、教师掌握疾病线索与诊断要点。
2. 早期干预：通过早期诊断、干预改善预后，预防共患问题，本病与意外伤害、药物滥用等健康风险行为及多种精神障碍相关。

（二）治疗原则

根据患者个体特征与需求，综合运用心理教育、药物治疗、心理行为治疗、个体化教育等干预措施，最大程度缓解症状，促进功能恢复。

（三）具体治疗方式

1. 心理教育：对象为患者及其家长，内容是讲解疾病成因、伴发问题、治疗方法与过程，指导家庭配合治疗。
2. 心理行为治疗
• 核心：以行为矫正为主。
• 常用策略：强化、惩罚、隔离、消退（减少对不良行为的关注）。
• 重点群体干预：学龄前儿童侧重家长行为管理技能培训，帮助家长纠正错误认知、改善情绪、重建亲子关系，矫正患儿不良行为。
• 其他干预：社会技能训练、自我监控训练、问题解决训练。
3. 药物治疗：与行为治疗结合疗效更显著
• 哌甲酯（methylphenidate）：中枢兴奋剂，有速释剂、控释剂；通过抑制脑内突触前膜多巴胺转运体提高突触间隙多巴胺水平；有效率 75%～80%，长期治疗剂量下不成瘾；早期可能有食欲降低等不良反应，潜在心功能不全者猝死风险升高，心脏结构性损害患者禁用。
• 托莫西汀（tomoxetine）：非中枢兴奋剂；通过抑制脑内突触前去甲肾上腺素转运体增加突触间隙去甲肾上腺素水平，同时抑制前额叶皮质等部位多巴胺转运体；适用于 7 岁以上儿童及成人患者；耐受性好，不良反应少见，可改善晚间症状，对合并抽动或焦虑障碍者优于兴奋剂。
4. 学习干预与学校支持：核心是提供个体化特殊教育（无论是否合并学习障碍），具体措施有教室行为管理、小班教学、个别辅导、社交能力训练等。
5. 其他辅助治疗：包括有氧运动、认知训练、脑电生物反馈、平衡训练、饮食干预、中药治疗，效果待进一步论证。

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