【9】艾滋病的诊治(一).ppt

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一、概述

1. 基本信息：全称为获得性免疫缺陷综合征（AIDS），由人类免疫缺陷病毒（HIV）引发，属慢性传染病。
2. 传播途径：主要为性接触传播、血液传播、母婴传播。
3. 致病机制：HIV 主要侵犯并破坏 CD4⁺T 淋巴细胞，造成机体免疫功能受损甚至缺陷。
4. 疾病结局：晚期易并发严重机会性感染与肿瘤；经有效治疗可转为可控制的慢性病，但合并症仍影响预后与生存质量。
5. 防治目标：联合国艾滋病规划署提出 “2030 年终结艾滋病”，核心是 “三个 90%”——90% 感染者知晓感染状况、90% 确诊者接受抗病毒治疗、90% 治疗者病毒得到抑制。

二、病原学特征

（一）病毒分类与形态

• 属单链 RNA 病毒，归反转录病毒科慢病毒属人类慢病毒组，呈球形，直径 100-120nm，由核心与包膜构成。

（二）病毒结构

1. 核心：核壳含衣壳蛋白（p24），核心内容物包括两条正链 RNA（结合 p7）、反转录酶、整合酶、蛋白酶等，外层由 p24、p6、p9 包裹，膜与核心间基质含 p17。
2. 包膜：外层为类脂包膜，嵌合 gp120（外膜蛋白）、gp41（跨膜蛋白）及宿主蛋白，gp41 与病毒感染宿主细胞密切相关。

（三）感染靶细胞

主要为 CD4⁺T 淋巴细胞（CD4⁺分子为受体），其他表达 CD4 分子的细胞也可能被感染。

（四）分型与流行

• HIV-1 型：全球主流毒株，传染性、致病性高，我国以其为主，已发现 8 个亚型及重组型。
• HIV-2 型：局限于非洲西部、西欧等地，传染性、致病性低，我国仅少数地区发现感染者。

（五）变异相关

1. 变异原因：反转录酶无校正功能致随机变异、宿主免疫压力、基因重组、不规范治疗引发耐药变异。
2. 变异影响：变异株在细胞亲和性、复制效率、免疫逃逸等方面差异显著。
3. 鉴定意义：助力追踪流行趋势、诊断、药物与疫苗研发。

（六）基因组特征

• HIV-1 型基因组 9181bp，HIV-2 型 10359bp，两端为长末端重复序列，中间含 9 个开放读码框，含结构、调控、辅助基因。
• 结构基因：gag 编码核心蛋白前体，pol 编码酶类，env 编码包膜蛋白前体（裂解为 gp120、gp41）。
• 调控基因：tat 增强基因表达，rev 促进 gag、env 基因表达。
• 辅助基因：vif 促病毒复制，nrf 抑制病毒增殖，vpr 助病毒在吞噬细胞增殖；HIV-1 含 vpu（促病毒释放），HIV-2 含 vpx（促病毒增殖）。

（七）抵抗力

• 56℃30 分钟可降低感染力，100℃20 分钟完全灭活；75% 乙醇、0.2% 次氯酸钠可灭活，甲醛、紫外线无效；感染者抗体阳性仍具传染性。

三、流行病学

（一）传染源

HIV 感染者与艾滋病患者，其血液、精液、阴道分泌物等体液含病毒且具传染性。

（二）传播途径

1. 性接触传播：最主要途径，无保护措施下风险高，精液病毒含量高于阴道分泌物。
2. 血液传播：共用吸毒针具、输入污染血液 / 血制品、介入性医疗操作等可致感染。
3. 母婴传播：感染孕妇经胎盘、产道、哺乳传给婴儿，传播率 11%-60%。
4. 其他：器官移植、污染器械、医务人员职业暴露可能感染；日常接触、食物、水、昆虫不传播。

（三）人群易感性

人群普遍易感，15-49 岁者占 80%，儿童、妇女感染率上升；男男同性恋、吸毒者、多性伴者、频繁输血者为高危人群。

（四）流行状况

• 我国：2022 年底存活感染者 122.3 万，新报告 10.78 万例（降 16.7%），性传播占 97.6%。
• 全球：2022 年感染者 3900 万，2980 万人接受治疗，新感染 130 万，63 万人死于相关疾病。

四、发病机制与病理

（一）发病机制

1. 核心：HIV 破坏 CD4⁺T 淋巴细胞，致免疫缺陷，引发机会性感染与肿瘤。
2. 病毒代谢：HIV 进入人体 24-48 小时达淋巴结，5-10 天形成病毒血症（CD4⁺T 细胞一过性减少），后因病毒储存库形成进入慢性感染期。
3. 感染复制：病毒结合 CD4⁺分子及辅助受体进入细胞，经反转录、整合、转录翻译、装配出芽完成复制，过程中可诱导细胞凋亡。
4. 免疫损伤：CD4⁺T 细胞因凋亡、病毒直接 / 间接杀伤减少，同时伴多类免疫细胞功能异常。

（二）病理

• 组织炎症反应少，机会性感染病原体多。
• 免疫器官：淋巴结可呈反应性增生或肿瘤性病变，胸腺萎缩；中枢神经系统出现胶质细胞坏死、血管炎；其他器官疾病风险升高。

五、临床表现

（一）潜伏期

平均 8-9 年，短至数月，长至 15 年。

（二）临床分期

1. 急性期：感染后 6 个月内，因病毒血症与免疫损伤发病，症状轻微（发热为主，伴全身不适、皮疹等），持续 1-3 周缓解；血清可检出 HIV RNA 及 p24 抗原，抗体数周后出现，CD4⁺T 细胞一过性减少。
2. 无症状期：可从急性期进入或直接进入，持续 4-8 年，HIV 持续复制（具传染性），CD4⁺T 细胞逐渐下降。
3. 艾滋病期（终末期：CD4⁺T 细胞＜200 个 /μl，病毒载量高，表现为 HIV 相关症状（持续发热、盗汗、体重下降、淋巴结肿大等）+ 机会性感染（肺孢子菌肺炎、脑膜炎等）+ 肿瘤（卡波西肉瘤等）。

六、实验室及其他检查

（一）一般检查

血常规示白细胞、血红蛋白等减少；尿常规常呈尿蛋白阳性。

（二）免疫学检查

• CD4⁺T 细胞检测（流式细胞术）评估免疫状况、病情与治疗效果；链激酶皮试阴性，免疫球蛋白升高。

（三）血生化检查

可能出现血清转氨酶升高、肾功能异常。

（四）病原学与血清学检查

• 抗体检测（金标准）：分筛查（ELISA 等）与确证（免疫印迹法等），存在抗体阴性病例。
• 抗原检测：测 p24 抗原，助于窗口期与新生儿诊断。
• 病毒核酸检测：测 RNA 载量，指导治疗与评估效果。
• 耐药检测：治疗前或失败时行基因型检测。

（五）其他检查

• 影像学：X 线助于肺部感染与肿瘤诊断。
• 病原标本检测：痰、粪等标本找病原体，培养确诊细菌感染。
• 病理检查：组织活检确诊肿瘤。

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