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急性肺栓塞诊断和治疗指南2025.ppt

2026-11-10 22:48:04

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一、概述

西方国家 VTE 流行病学特征

发病率：普通人群中，急性肺栓塞（PE）年发病率为 39-115/10 万人，深静脉血栓形成（DVT）年发病率为 53-162/10 万人。年龄对 PE 发病率影响显著，50 岁以下人群 PE 年发病率低于 50/10 万人，而 75 岁以上人群可达 350/10 万人。
致死率：美国每年约 30 万人死于 VTE，欧洲每年约 37 万人死于 VTE，其中 34% 在猝死或发病数小时内死亡，仅有 7% 的患者在死前得到确诊。

中国 VTE 流行病学现状

发病率：目前我国 VTE 流行病学数据主要来源于住院患者，缺乏基于普通人群的数据。住院患者中急性肺栓塞发病率呈上升趋势，1997 年为 2.6/10 万人，2008 年升至 14.5/10 万人，2021 年为 14.19/10 万人，且男性发病率略高于女性。
死亡率：2021 年我国急性肺栓塞住院患者死亡率降至 1.00/10 万人，与欧美及亚洲其他国家相似，整体呈下降趋势。

易患因素

基于病理机制（Virchow 三要素）：静脉血流淤滞、血管内皮损伤、血液高凝状态。
按因素性质分类：自身因素多为永久性，如癌症、先天性凝血功能异常；环境因素多为暂时性，包括手术、长途旅行、妊娠等情况。
按遗传与获得性分类：遗传性因素包括蛋白 C/S 缺乏、抗凝血酶缺乏等；获得性因素有肥胖、吸烟、心力衰竭等。
按风险强度（比值比）分类：强易患因素包括髋关节 / 膝关节置换术、脊髓损伤、癌症活动期等；中等易患因素有外科大手术、妊娠 / 产后、口服避孕药等；弱易患因素涵盖久坐、静脉曲张、高龄等。VTE 的发生通常是多种易患因素共同作用的结果。

二、急性肺栓塞病理生理学特征

核心机制：栓子阻塞肺动脉，引发肺动脉收缩，造成肺血流减少或中断，进而导致血流动力学和气体交换障碍，严重时可引发心肌缺血坏死、心力衰竭甚至死亡。
血流动力学改变

触发因素：肺血管床面积减少、低氧血症，以及血栓素 - A₂、5 - 羟色胺等缩血管因子增加。
连锁反应：引发肺血管收缩、阻力增加，导致血流动力学改变，严重时可发生猝死。
分期表现：肺血管床减少 25%-30% 时肺动脉平均压开始升高；减少 40%-50% 时肺动脉平均压达 40mmHg，伴有右心室充盈压升高、心指数下降；减少超 60% 时肺动脉平均压持续升高；减少高达 85% 时猝死风险急剧增加。

右心室功能改变

初始影响：肺血管阻力骤升，加重右心室后负荷，致使室壁张力增加、右心室扩张。
继发改变：Frank-Starling 机制导致右心室收缩时间延长、室间隔左移、左右心室收缩不同步，严重时心排血量下降、血流动力学不稳定；神经体液调节试图维持循环，但由于右心室壁薄，难以代偿超过 40mmHg 的肺动脉平均压，最终导致右心功能不全。
特殊风险：对冠心病患者形成 “二重打击”，右心室壁张力增加使右冠状动脉相对供血不足，加重心肌缺血损伤，提升早期死亡风险。

呼吸功能改变

主要表现：存在不同程度低氧血症、呼吸衰竭。
致病机制：心排量降低引起中心静脉氧饱和度下降；栓塞区与非栓塞区血流异常造成肺通气 / 灌注（V/Q）不匹配；约 1/3 患者存在卵圆孔未闭，出现右向左分流，加重低氧血症；肺动脉远端栓塞诱导支气管动脉痉挛，引发肺梗死，表现为咯血、胸膜炎、胸腔积液等症状。

三、诊断

临床表现

症状：急性肺栓塞临床表现受多种因素影响，异质性大，可完全无症状，也可表现为呼吸困难、胸痛（肺梗死致胸膜炎性胸痛或大面积栓塞呈典型心绞痛样胸痛）、晕厥等。
体征：包括呼吸频率增加、心率增快、血压下降、发绀等基础生命体征改变，右心功能不全相关体征（颈静脉充盈 / 怒张 / 异常搏动、肺动脉瓣区第 2 心音亢进或分裂等），肺部体征（叩诊浊音、听诊湿啰音或哮鸣音），以及下肢表现（单侧下肢肿胀、静脉曲张）。

实验室和辅助检查

动脉血气分析：诊断价值有限，可出现低氧血症、低碳酸血症、肺泡 - 动脉血氧分压差增大。
血浆 D - 二聚体：推荐定量酶联免疫吸附试验，敏感性＞95%，特异性随年龄降低。阴性预测价值高，用于排除中低风险患者，推荐年龄校正临界值（＞50 岁：年龄 ×0.01mg/L）。
心电图：异常表现多样，但敏感性和特异性低，中老年胸痛患者需排除合并急性冠脉综合征。
超声心动图：直接征象为肺动脉内血栓，间接征象包括 60/60 征、McConnell 征等，可评估右心功能。
胸部 X 线检查：可显示肺动脉高压和肺梗死表现。
CTPA（CT 肺动脉造影）：敏感性 83%-90%，特异性 94%-96%，为首选影像学检查，直接征象为管腔内充盈缺损或完全阻塞，间接征象包括楔形肺不张等。
其他检查：磁共振肺动脉成像、放射性核素肺 V/Q 显像、肺动脉造影、下肢静脉加压超声、易栓症筛查等。

疑似急性肺栓塞患者临床可能性评估

常用评分模型：Wells 评分与 Geneva 评分（简化版临床实用性更强），YEARS 模型可使 48% 疑似患者避免 CTPA 检查。

急性肺栓塞诊断流程

诊断核心步骤：先评估疑似患者的血流动力学状态，再根据风险分层展开诊断流程。
血流动力学不稳定患者：紧急鉴别诊断，优先稳定生命体征，结合床旁超声心动图等检查快速明确诊断。
血流动力学稳定患者：遵循 “临床可能性评估→D - 二聚体检测→影像学检查” 的路径，避免过度医疗。

急性肺栓塞危险分层及早期死亡风险评价

总体要求：所有急性肺栓塞患者均需进行危险分层评估，以预测早期死亡风险。
分层标准：根据血流动力学状况、PESI 或 sPESI 评分、右心室功能障碍和肌钙蛋白水平等，分为高危、中危（中高危、中低危）、低危。

四、治疗

一般治疗及呼吸循环支持

一般治疗及监测：密切监测生命体征，积极给予呼吸循环支持，在充分抗凝且血流动力学稳定时尽早下床活动。
呼吸支持治疗：动脉血氧分压＜60mmHg 或血氧饱和度＜90% 时需氧疗，严重低氧血症患者可考虑高流量氧疗或机械通气。
急性右心衰竭的药物和循环支持治疗：包括扩容、使用血管活性药物（去甲肾上腺素、多巴酚丁胺等），必要时行机械循环辅助支持（ECMO 等）。

抗凝治疗

重要性与启动时机：抗凝是治疗 VTE 的基石，只要不存在抗凝禁忌证，应尽早启动。
禁忌证：包括对抗凝药物过敏、活动性出血、凝血功能严重异常等。
药物分类及使用：胃肠外抗凝药物（普通肝素、低分子肝素、磺达肝癸钠、阿加曲班、比伐芦定等）和口服抗凝药物（维生素 K 拮抗剂、DOACs）。
抗凝治疗的时限：急性肺栓塞的抗凝治疗疗程至少为 3 个月，需根据 VTE 复发风险与出血风险权衡是否延长。

再灌注治疗

系统性溶栓：常用溶栓药物包括 rt-PA、尿激酶、瑞替普酶等，需注意禁忌证和时间窗（最好在起病 48h 内，最长不超过 2 周）。
经导管直接溶栓（CDT）：可快速减少肺动脉血栓负荷，适用于高危或中高危且存在溶栓禁忌证或溶栓治疗失败的患者。
外科肺动脉血栓清除术：适用于存在溶栓禁忌证或其他治疗失败的高危或中危肺栓塞患者。

下腔静脉滤器：仅用于急性肺栓塞患者存在抗凝绝对禁忌证或充分抗凝治疗后仍复发的情况，通常不推荐常规置入。
基于危险分层的急性肺栓塞治疗策略及流程：高危患者优先再灌注治疗，中危患者住院抗凝并严密监测，低危患者可早期出院或门诊抗凝。

五、急性肺栓塞随访策略

随访总体原则：加强随访和治疗指导可规范抗凝治疗，帮助早期识别复发风险，建议患者在 PERT 门诊规律随访，随访周期为 3-6 个月。
随访核心内容：包括症状评估与干预、抗凝管理、病因筛查、并发症监测、器械处理、复发防控等。

六、特殊情况下急性肺栓塞的诊断与治疗

急性肺栓塞与妊娠：妊娠期 VTE 发生率较非妊娠期增高 4-5 倍，9.2% 的孕产妇死亡由急性肺栓塞导致。诊断时 D - 二聚体阴性可排除，阳性不能作为依据，首选低分子肝素抗凝，禁用 DOACs。
急性肺栓塞与肿瘤：肿瘤患者 VTE 发生率较非肿瘤患者高 4-7 倍，首次发生 VTE 的病例中 20% 与肿瘤相关。初始抗凝首选低分子肝素，可根据情况选用 DOACs，推荐延长抗凝甚至终生抗凝。
急性肺栓塞和易栓症：遗传性易栓症在我国 VTE 患者中以蛋白 C、蛋白 S 和抗凝血酶缺陷为主，获得性易栓症由多种疾病或危险因素导致。治疗主要采用抗栓治疗，抗磷脂综合征患者应首选华法林。
急性肺栓塞与新型冠状病毒肺炎（COVID-19）：COVID-19 患者的 VTE 发生率约为 17%，需动态评估 VTE 和出血风险，根据病情分层制定预防策略。
急性肺栓塞和矛盾栓塞：矛盾栓塞主要指静脉系统血栓通过心内或肺内分流进入体循环动脉，合并卵圆孔未闭的急性肺栓塞患者卒中发病率显著增高，可通过经皮卵圆孔封堵治疗预防复发。

七、急性肺栓塞远期并发症

肺栓塞后综合征：包括慢性血栓栓塞性肺动脉高压（CTEPH）、慢性血栓栓塞性肺疾病（CTEPD）、肺栓塞后心脏损伤和肺栓塞后功能障碍四大类型，65% 的患者会出现活动耐力下降。
CTEPH：是以肺动脉管腔内慢性血栓阻塞与继发肺血管重构为主要病理特征的疾病，0.1%-11.8% 的急性肺栓塞患者在确诊后的 2 年内进展为 CTEPH，肺动脉内膜剥脱术为首选治疗方法。