发作性高血压临床诊治专家共识2025.ppt

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一、概述

（一）基础概念

1. 核心定义：规范测量血压前提下，满足任一条件且伴临床症状：数分钟内收缩压≥160mmHg 和 / 或舒张压≥100mmHg；与日常血压相比，收缩压增幅≥40mmHg 和 / 或舒张压增幅≥20mmHg。
2. 定义依据：基于德尔菲法，通过专家问卷调查制定。

（二）临床特征

1. 关联因素：涉及疾病（多种基础疾病）、生理（生理应激反应）、环境（外部环境条件变化）三类因素。
2. 临床定位：多临床科室日常诊疗中常见的临床现象。
3. 诊疗难点：存在诱发因素多、病因复杂、临床表现多样的问题。

（三）健康危害

1. 急性风险：血压骤升会改变血流动力学剪切力，促进动脉易损斑块破裂，诱发严重急性心脑血管事件。
2. 慢性风险：加速原有慢性疾病进展，进一步加重靶器官损害。
3. 循环风险：形成 “血压升高 - 心理恐慌 - 资源消耗 - 血压再升高” 的恶性循环，导致患者高频次急诊就医，过度消耗医疗资源。

二、病因、诱因与机制

（一）病因与诱因

1. 器质性疾病：涵盖神经及内分泌疾病、心肾疾病、呼吸系统疾病等。
2. 应激反应：分病理应激（手术、外伤、急性感染等）和生理应激（大量饮酒、剧烈运动、极端环境暴露等）。
3. 药物因素：包括慢性高血压或抗焦虑抑郁药突然停药（如 β 受体阻滞剂、中枢降压药），以及使用拟交感活性药物、儿茶酚胺再摄取抑制剂等。
4. 精神心理因素：如严重精神创伤、情绪激动、紧张、恐惧、焦虑等。

（二）诱发机制

通过 8 大途径诱发短期血压急剧升高，分别是交感神经系统过度亢进、肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统激活、自主神经功能障碍、下丘脑 - 垂体 - 肾上腺轴兴奋、缩血管物质合成释放增加、舒血管物质合成下调、氧化应激与炎症介质增加、血管痉挛收缩及容量调节失衡。

三、血压测量与评估

1. 诊室血压测量（OBPM）：测量前需安静休息至少 5 分钟，上臂置于心脏水平；使用经准确性验证的上臂式电子血压计及合适袖带；测量后间隔 30-60 秒重复测量，取 2 次读数平均值记录。
2. 动态血压监测（ABPM）：可有效评估血压波动趋势，全面捕捉不同时间段血压变化，避免单次诊室测量的局限性。
3. 家庭血压监测（HBPM）：能反映日常真实血压水平，减少单次测量偶然性误差，为诊断和治疗提供丰富数据，同时提高患者血压管理参与度与治疗依从性。
4. 发作性高血压评估建议：结合 OBPM、ABPM、HBPM 三种方式，从不同场景、维度综合评估血压变化特点，为诊疗方案制定提供精准支持。

四、危急重症与发作性高血压

（一）总述

1. 关系：发作性高血压既是危急重症的临床表现，也是导致危急重症的诱因。
2. 特点：起病突然、短时间内血压骤波动、预后差异大、病死率高。
3. 处理核心：立即甄别重大不良后果疾病，迅速评估病情（病史采集、体格检查、辅助检查）；优先稳定生命体征，积极治疗原发病；依据危急重症类型个性化制定降压目标、速度及用药方案。

（二）常见危急重症相关管理

1. 急性冠脉综合征（ACS）：关键表现为急性持续性胸痛、胸闷等；降压目标为收缩压＜130-140mmHg、舒张压≥60mmHg；首选静脉硝酸酯类，可联用 β 受体阻滞剂、CCB 等，禁用单独硝普钠。
2. 急性左心衰竭：关键表现为突发性呼吸困难、咳粉红色泡沫痰等；1 小时内平均动脉压（MAP）需降≤25%，收缩压控制在 120-140mmHg；急性期首选静脉襻利尿剂，联合扩血管药，稳定后逐步启用口服药。
3. 急性主动脉夹层：关键表现为撕裂样胸背 / 腹痛，伴四肢血压不对称；降压目标为收缩压 100-120mmHg、心率 50-60 次 /min；首选静脉 β 受体阻滞剂或 α 受体阻滞剂，血压未控可联用血管扩张剂。
4. 急性脑卒中：关键表现为突发性局灶神经功能缺损；依类型定降压目标（如缺血性溶栓者 24 小时内血压＜180/100mmHg）；推荐用尼卡地平、拉贝洛尔等药物。
5. 高血压脑病：关键表现为剧烈头痛、惊厥、意识障碍等；1 小时内 MAP 降 20%-25%，初步目标 160-180/100-110mmHg；推荐尼卡地平、拉贝洛尔等，可联用甘露醇，禁用可乐定。
6. 急性重度支气管哮喘：关键表现为大汗淋漓、反复喘息、胸腹矛盾呼吸等；解除气道阻塞后收缩压需＜130mmHg；推荐硝酸甘油、硝普钠等，禁用 β 受体阻滞剂，慎用 ACEI。
7. 癫痫持续状态：关键表现为全面强直阵挛发作、意识障碍等；先终止发作，发作控制后仍高血压者用尼卡地平、拉贝洛尔等；以抗癫痫药物为治疗基石。

（三）部分静脉降压药信息

1. 乌拉地尔：10-50mg 静脉注射，或 6-24mg/h 静脉泵入维持；起效时间 5 分钟，持续 2-8 小时；不良反应有头晕、恶心等。
2. 拉贝洛尔：20-80mg 静脉注射，或 0.5-2.0mg/min 静脉维持；起效 5-10 分钟，持续 3-6 小时；可能出现恶心、支气管痉挛等不良反应。
3. 硝普钠：0.25-10μg/(kg・min) 静脉注射；立即起效，持续 1-2 分钟；不良反应包括恶心、肌颤等。

五、疾病与发作性高血压

（一）器质性疾病

1. 嗜铬细胞瘤和副神经节瘤（PPGL）：25%-40% 患者表现为发作性高血压，伴头痛、心悸等；通过血儿茶酚胺检测（定性）、CT/MRI 等（定位）诊断；治疗以手术切除肿瘤为主，危象时用 α 受体阻滞剂，术前需用 α 受体阻滞剂准备。
2. 其他内分泌疾病：肾上腺髓质增生因儿茶酚胺分泌增高致病，库欣综合征因 HPA 轴兴奋致病，原发性醛固酮增多症因低钾血症等诱因致病，甲状腺功能亢进危象因甲状腺激素骤升致病，均需结合症状、激素检测、影像学综合诊断，纠正病因改善预后。
3. 阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）：常表现为睡眠时发作性高血压，与低氧相关；伴打鼾、日间困倦等，多导睡眠监测为诊断金标准；治疗以避免气道塌陷为核心（如 CPAP），血压管理依血压类型定。
4. 泌尿系统疾病：肾动脉狭窄因肾缺血致 RAAS 激活，慢性肾脏病因 RAAS、SNS 亢进等致病，血液透析相关发作性高血压因 SNS 活跃等致病；治疗以积极处理原发病为主，急性期选静脉降压药，双侧肾动脉狭窄禁用 ACEI/ARB。

（二）精神心理因素

1. 关联疾病：惊恐障碍、创伤后应激障碍、焦虑障碍等，交感神经过度激活致血压升高，伴情绪异常、睡眠障碍。
2. 评估工具：用 PHQ-9、GAD-7 等量表，较重患者需临床心理专科评估。
3. 治疗方案：初期用苯二氮䓬类药物，一线用 SSRI、SNRI 等；血压管理中，一线降压药多无法预防发作，慢性高血压者优先用 RAAS 抑制剂。
4. 白大衣效应（WCE）：医疗环境中血压骤升，因情境性应激致 SNS 兴奋；通过无人值守测量、HBPM/ABPM 诊断；单纯 WCE 不常规降压，结合心血管风险调整方案。

（三）药物因素

1. 常见药物：麻黄素类（激动肾上腺素受体）、甲状腺激素（SNS 活跃）、β 受体激动剂（增加心肌收缩力）、抗肿瘤靶向药（影响血管顺应性）等，均有特定升压机制。
2. 治疗建议：增强服药依从性，科学调整致血压波动药物，无法调整时依升压机制作个体化降压方案。

六、特殊人群管理

（一）妊娠期女性

1. 诱因机制：体位变化、应激、宫缩触发血流动力学失衡，激活神经内分泌反射，释放胎盘源性缩血管物质。
2. 管理策略：多学科协作，优先去除诱因；降压目标为诊室血压≥110-130/80-85mmHg；推荐拉贝洛尔、尼卡地平等静脉药物。

（二）老年人

1. 诱因机制：血管弹性减退、自主神经调节失衡等，叠加合并症多、用药复杂，对血压变化代偿能力差；轻微刺激（体位改变、情绪波动等）即可致血压骤升。
2. 管理策略：结合 ABPM、HBPM 明确血压波动特征；个体化用药，重视生活方式调整（低盐、规律作息等）；排查继发性因素，避免过度降压。

七、诊治流程与随访

（一）诊治流程

1. 急性期管理：监测血压、心率、意识等指标，快速识别高危患者；优先处理危及生命状况，合理降压避免器官缺血；多学科协作制定方案，非急症者控制血压、排查病因。
2. 长期管理：干预病因，避免诱发因素；建立随访计划；依病因调整降压方案，可中西医结合；加强患者教育，指导生活方式调整、应急措施，老年患者需指导家属学习急救知识。

（二）随访

1. 团队构建：建立多学科诊疗团队。
2. 评估内容：涵盖病因诱因、心血管风险、药物依从性、心因性因素等。
3. 随访频率：血压达标且稳定者每 3 个月 1 次；不达标者每 2-4 周 1 次；病情演变快或疑危急重症者需更密切随访。

八、总结

1. 与既往指南关系：发作性高血压是高血压领域特殊现象，既往指南因篇幅未专门论述，本共识为其复杂临床场景提供补充，强调病因识别、急症处理与预防。
2. 鉴别原则：从 “诱因溯源 - 病理机制 - 临床表型” 多维度系统性鉴别评估，实现精准管理。
3. 管理重点：危急重症需早识别、稳体征；器质性疾病需查因治因；药物相关需明确药物与血压关系并调整；精神心理相关需早诊早治、改善心理状态。
4. 评估意义：助力医生诊断治疗、规范血压管理、降低心脑血管风险、改善患者预后与生活质量。

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