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一、概述
定义：低血糖症是一组由多种病因引起的血浆（或血清）葡萄糖水平降低，进而引发相应症状和体征的临床综合征。
血糖阈值：一般引起低血糖症状的血浆葡萄糖阈值为 2.8～3.9mmol/L，但反复发作低血糖的患者阈值更低。
主要表现：以交感神经兴奋和 / 或神经精神及行为异常为主要表现，血糖更低时可出现癫痫样发作、昏迷甚至死亡，血糖升高后症状 / 体征消退。
分类
二、病因
（一）非糖尿病患者的低血糖症
药物：乙醇、喹诺酮类、喷他脒、奎宁、β 受体拮抗剂、血管紧张素转换酶抑制剂和 IGF-1 等多种非降糖药物可导致低血糖。
相关疾病
非胰岛素介导的低血糖症
重症疾病：如肝衰竭、肾衰竭、心力衰竭、脓毒血症或营养不良。
非胰岛细胞肿瘤：常见间叶细胞型或上皮细胞型的巨大肿瘤，因肿瘤生成加工不完整的 IGF-2，抑制内源性胰岛素合成而引发低血糖。
拮抗胰岛素作用的激素分泌不足：如肾上腺皮质功能减退症、生长激素缺乏、胰高血糖素缺乏、黏液性水肿昏迷等，患者血浆胰岛素水平低或正常。
胰岛素介导的低血糖症（内源性高胰岛素血症）
胰岛 β 细胞肿瘤。
胰岛 β 细胞功能性疾病：如非胰岛素瘤性胰源性低血糖综合征（NIPHS）、胃旁路术后因食物迅速进入肠道，刺激胰岛素分泌增加，导致餐后胰岛素相对过多而引起低血糖。
胰岛素自身免疫性低血糖：体内存在针对内源性胰岛素的抗体或胰岛素受体抗体，胰岛素与抗体结合后不受调节地解离，引发高胰岛素血症和低血糖；存在胰岛素受体抗体的患者，低血糖由刺激性抗体激活受体所致。
误服促胰岛素分泌剂：非糖尿病患者误服家庭中糖尿病患者的药物，或悄悄自用降糖药物或胰岛素。
婴儿持续性高胰岛素血症性低血糖（PHHI）或先天性高胰岛素血症：是婴儿持续性低血糖的最常见病因。
（二）糖尿病患者的低血糖
2 型糖尿病早期：胰岛素释放延迟，致使餐后胰岛素水平与血糖水平不匹配，引发低血糖。
外源性药物致低血糖情况
促胰岛素分泌剂风险：外源性胰岛素及促胰岛素分泌剂（如格列本脲、格列齐特等）使用不当可引发低血糖，甚至严重或致死性低血糖。
其他药物单独使用风险：口服降糖药中的胰岛素增敏剂、α- 葡萄糖苷酶抑制剂、GLP-1 受体激动剂、钠 - 葡萄糖共转运蛋白 2 抑制剂和二肽基肽酶 - 4 抑制剂，单独使用时引起低血糖风险小。其中 GLP-1 受体激动剂刺激胰岛素分泌呈葡萄糖依赖性，还能以葡萄糖依赖性方式抑制胰高血糖素分泌，所以单独使用低血糖风险小。
联合用药风险：上述低血糖风险小的药物，与促胰岛素分泌剂或胰岛素联合应用时，会增加低血糖发生风险。
三、病理生理
大脑供能需求：大脑几乎完全依赖葡萄糖供能，且无法合成和储存葡萄糖，需持续从血液循环中摄取足够葡萄糖来维持正常脑功能和生理需要。
血糖正常范围：生理状态下，空腹血浆葡萄糖浓度维持在 3.9-6.0mmol/L。
血糖平衡调控机制
第一道防线：血糖降低时，胰岛素分泌减少，同时启动糖原分解和糖异生，维持血糖正常，降低胰岛素分泌是防止低血糖的首要防线。
第二道防线：血糖低于生理范围时，胰岛 α 细胞分泌的胰高血糖素增多，成为防止低血糖的第二道防线。
第三道防线：若胰高血糖素不足以纠正低血糖，肾上腺素分泌增加，作为第三道防线。
后续调节：低血糖持续超 4 小时，皮质醇、生长激素分泌增加，促进葡萄糖产生并限制其利用，但对急性低血糖防御作用有限。
低血糖症状阈值特点：低血糖症状和体征的血糖阈值因病因、低血糖发生频率和持续时间而异。血糖控制不佳的糖尿病患者低血糖阈值常较高，可出现 “假性低血糖”；反复发作低血糖患者（如强化降糖治疗的糖尿病患者、胰岛素瘤患者）低血糖阈值偏低。
四、临床表现
（一）症状
自主神经症状：包括震颤、心悸、焦虑（儿茶酚胺介导的肾上腺素能症状），以及出汗、饥饿和感觉异常（乙酰胆碱介导的胆碱能症状），主要由交感神经激活造成。
神经低血糖症状：包括认知损害、行为改变、精神运动异常，以及血糖浓度更低时出现的癫痫样发作和昏迷。
（二）体征
面色苍白、出汗是常见体征；心率和收缩压上升，但幅度不大；偶尔发生短暂性神经功能缺陷；长期、反复严重低血糖或一次严重低血糖未及时纠正，可导致永久性神经功能损害。
（三）实验室检查
目的：初始评估是证实 Whipple 三联征，若已证实，则评价是否为胰岛素所介导的低血糖。
糖尿病患者：发生可疑低血糖症状时，及时测定血糖，并结合治疗方案、用药种类、剂量、与进餐关系及运动量综合考虑。
非糖尿病患者
血糖：正常空腹血糖低限一般为 3.9mmol/L（70mg/dl），无糖尿病者血糖降至 3.6～3.9mmol/L（65～70mg/dl）时升糖激素释放增加，进一步降至 2.8～3.1mmol/L（50～55mg/dl）时出现症状，需结合患者实际判别低血糖阈值。
测定血浆相关激素：同时测定低血糖症状发作时的血糖、胰岛素、C 肽和 β- 羟丁酸水平以及胰岛素自身抗体，观察注射 1.0mg 胰高血糖素后的血糖反应，以鉴别内源性或外源性胰岛素介导的低血糖和病因。
血浆胰岛素：血糖低于 3.1mmol/L（55mg/dl）时，免疫化学发光分析测得的血浆胰岛素浓度 18pmol/L（3mU/L）或以上提示胰岛素过量，符合内源性高胰岛素血症（如胰岛素瘤）标准。
血浆 C 肽水平和胰岛素原：血糖低于 3.1mmol/L（55mg/dl）时，血浆 C 肽浓度 0.6ng/ml（0.2nmol/L）或以上可确定为内源性高胰岛素血症。胰岛素瘤患者血浆 β- 羟丁酸浓度低于正常人，饥饿试验终点时所有胰岛素瘤患者血浆 β- 羟丁酸值均为 2.7mmol/L 或更低，而正常人的值升高，禁食 18 小时后 β- 羟丁酸浓度逐渐升高提示饥饿试验阴性。对于胰岛素和 C 肽水平处于临界范围的低血糖症患者，可通过血浆 β- 羟丁酸水平和血糖对胰高血糖素的反应确诊。
五、诊断与鉴别诊断
（一）糖尿病患者低血糖诊断
通过详细询问糖尿病病史和降糖药使用情况，一般可诊断。
（二）非糖尿病患者低血糖诊断
确立诊断：依据 Whipple 三联征，即①低血糖症状；②发作时血糖低于 2.8mmol/L；③补充糖后症状迅速缓解。对空腹血糖降低不明显或非发作期患者，可多次检测空腹或餐后血糖，必要时行 48-72 小时饥饿试验。
病因判断：测定血浆或血清胰岛素、C 肽、β- 羟丁酸、升糖激素（皮质醇、生长激素等），结合功能试验判断病因；对内源性高胰岛素血症患者，检测胰岛素抗体鉴别是否为自身免疫性低血糖。
（三）内源性胰岛素介导低血糖鉴别诊断
疾病鉴别：包括胰岛素瘤、胰岛细胞增生症 / 胰岛细胞肥大、口服降糖药诱发低血糖、胰岛素自身免疫性低血糖。
定位检查：除胰岛素抗体或药物引起的低血糖外，需进行 CT、MRI、经腹超声等定位检查，必要时行超声内镜、选择性动脉钙刺激试验、同位素标记的生长抑素受体显像。
（四）非胰岛素介导低血糖鉴别诊断
疾病鉴别：涵盖非降糖药物诱发低血糖、肝疾病、肾疾病、心脏疾病、全身性疾病、胰腺外肿瘤、生长激素缺乏、皮质醇缺乏、腺垂体功能减退、黏液性水肿昏迷等。
病因确定：结合肝肾功能、升糖激素检测及 CT 或 MRI 等影像学检查明确病因。
六、预防和治疗
（一）低血糖的预防
掌握诊断线索：临床医生需掌握糖尿病史、降糖药物治疗情况、非降糖药物使用情况、酗酒史、全身相关疾病史（肿瘤、消耗性疾病、营养不良、胃肠道手术等），制定预防策略。
及时监测血糖：对不明原因脑功能障碍症状者，及时监测血糖。
重视严重发作：反复严重低血糖发作且持续时间长者，可致不可逆脑损害，需及早识别、防治。
针对胰岛素瘤：疑似者需进一步定位诊断，明确诊断者应进行肿瘤切除。
（二）低血糖的治疗
治疗目标：解除神经系统供糖不足症状，纠正导致低血糖的潜在原因。
轻 - 中度低血糖：口服糖水、含糖饮料，或进食糖果、饼干、面包、馒头等可缓解，药物相关性低血糖需及时停用相关药物。
重度及疑似昏迷患者：及时测定血糖（甚至可不等结果），先给予 50% 葡萄糖溶液 60-100ml 静脉注射，随后用 5%-10% 葡萄糖溶液静脉滴注，必要时加用氢化可的松 100mg 和 / 或胰高血糖素 0.5-1mg 肌内或静脉注射，神志不清者禁喂食，防呼吸道窒息。
特殊联合用药情况：使用胰岛素或促胰岛素分泌剂联合 α- 葡萄糖苷酶抑制剂的患者，出现有症状低血糖时，需用纯葡萄糖治疗，因 α- 葡萄糖苷酶抑制剂会减慢其他碳水化合物消化，其他碳水化合物形式难以及时纠正低血糖。
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