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一、概述
猩红热是由 A 组乙型溶血性链球菌感染引发的急性呼吸道传染病，临床以发热、咽峡炎、全身弥漫性鲜红色皮疹及疹后明显脱屑为主要特征，少数患者病后可能因变态反应出现心、肾、关节损害。
二、病原学特征
（一）A 组乙型溶血性链球菌基本特性
- 别名化脓链球菌，直径 0.5～2.0μm，革兰氏染色阳性，刚从体内检出时常带荚膜，无鞭毛、芽孢，易在含血培养基上生长并产生完全（β 型）溶血。
- 按细胞壁表面抗原分 A～U（无 I、J）19 组，猩红热主要由 A 组引起；按表面抗原分 M、R、T、S 四种，其中 M 蛋白是主要致病因子，由 emm 基因编码，对中性粒细胞、血小板有免疫毒性，且抗原变异是分型基础，已发现 100 多个型别，部分型别可致风湿热、风湿性瓣膜性心脏病、急性肾小球肾炎。
- 脂磷壁酸（LTA）对生物膜亲和力高，助力细菌黏附人体上皮细胞；细菌对热、干燥抵抗力弱（56℃30 分钟可杀灭），一般消毒剂可灭活，在痰和脓液中可存活数周。
（二）致病物质
- 毒素：致热外毒素（红疹毒素）分 A、B、C、D 4 种，可致发热、猩红热皮疹，还能抑制吞噬系统和 T 淋巴细胞功能，触发施瓦茨曼反应；链球菌溶血素分 O、S 两种，可溶解红细胞，杀伤白细胞、血小板，损伤心脏。
- 蛋白酶类：链激酶可溶解血块、阻止血浆凝固；透明质酸酶（扩散因子）能溶解组织间透明质酸，利于细菌扩散；链道酶（脱氧核糖核酸酶）可裂解高黏稠度 DNA，破坏宿主组织和细胞；烟酰胺腺嘌呤二核苷酸酶损害含该成分的组织和细胞；血清混浊因子（OF）可使马血清混浊，抑制机体免疫反应，利于细菌感染扩散。
三、流行病学
（一）传染源
主要为患者和带菌者，A 组乙型溶血性链球菌引起的咽峡炎患者因排菌量大且易被忽视，是重要传染源。
（二）传播途径
主要通过空气飞沫传播，也可经皮肤创伤处或产妇产道传播，分别引发 “外科型猩红热”“产科型猩红热”。
（三）人群易感性
人群普遍易感。抗菌免疫主要来自抗 M 蛋白抗体，具有型特异性；抗毒素免疫较持久，但红疹毒素有 5 种血清型，无交叉免疫，感染不同血清型菌株仍可能再发病。
（四）流行特征
- 地区上多见于温带，寒带、热带少见；季节上全年可发，冬春季多，夏秋季少；年龄上任何年龄均可发病，儿童最常见。
- 新中国成立后发病率下降，病死率＜1%，重型病例少见；流行轻重与机体免疫、社会因素、菌种及毒力变化相关，如 2011 年中国香港、上海因菌株变异暴发猩红热，菌株传染性、致病性增强且对大环内酯类、克林霉素耐药。2021 年我国发病率 2.0927/10 万，报告病例 29503 例，2013—2021 年报告死亡病例 2 例。
四、发病机制和病理
（一）化脓性病变
A 组乙型溶血性链球菌借助脂磷壁酸（LTA）黏附黏膜上皮细胞，随后侵入组织引发炎症，再通过 M 蛋白、细菌荚膜抵抗机体吞噬细胞，在链激酶、透明质酸酶等作用下，炎症扩散并导致组织坏死。
（二）中毒性病变
- 链球菌产生的毒素（尤其红疹毒素）进入血液循环，引发全身毒血症，出现发热、头晕、头痛等症状。
- 红疹毒素使皮肤血管充血、水肿，上皮细胞增殖、白细胞浸润（毛囊周围最明显），形成猩红热样皮疹，最终表皮死亡脱落形成脱屑；黏膜充血，偶见点状出血形成 “内疹”。
- 肝、脾、淋巴结间质血管周围单核细胞浸润，伴充血及脂肪变性；心肌细胞水肿、变性（严重者坏死）；肾脏呈间质性炎症；中毒型患者中枢神经系统可见营养不良变化。
（三）变态反应性病变
多在病程第 2～3 周发生，主要累及心、肾及关节滑囊，表现为浆液性炎症。病因一是 A 组链球菌某些型别与患者心肌、肾小球基膜或关节滑囊抗原发生交叉免疫反应，二是形成抗原 - 抗体复合物沉积于上述部位引发免疫损伤。
五、临床表现
（一）潜伏期
1～7 天，一般为 2～3 天。
（二）临床分型及表现
- 普通型：流行期间最常见，有 “发热、咽峡炎、皮疹” 三联征。发热多为持续性高热，体温可达 39℃左右，伴头痛、全身不适等；咽峡炎表现为咽痛、吞咽痛，咽部充血伴脓性渗出液，颌下及颈淋巴结非化脓性肿大；发热后 24 小时内开始出疹，始于耳后、颈部及上胸部，迅速蔓延全身，为弥漫充血性针尖大小丘疹，压之退色，伴痒感，还有粟粒疹、线状疹（巴氏线）、口周苍白圈、黏膜内疹、草莓舌、杨梅舌等特殊皮疹或体征，皮疹 48 小时达高峰，2～3 天（重者 1 周）退尽，疹退后开始脱屑。近年轻症多见，症状较轻但仍可能引发变态反应性并发症。
- 脓毒型：目前罕见，咽峡炎化脓性炎症严重，渗出物多形成脓性假膜，局部黏膜坏死、溃疡，细菌可扩散至附近组织引发化脓性中耳炎、鼻窦炎等，严重者可致败血症。
- 中毒型：目前罕见且病死率高，毒血症突出，咽峡炎轻但皮疹明显（可呈出血性），伴高热、剧烈头痛、呕吐、神志不清，可并发中毒性心肌炎、感染性休克，休克时皮疹可变得隐约可见。
- 外科型或产科型：病原菌从伤口（外科型）或产道（产科型）侵入，无咽峡炎表现，皮疹先出现于伤口周围，再蔓延全身，一般症状较轻，预后较好，可从伤口分泌物中培养出病原菌。
六、实验室及其他检查
（一）一般检查
- 血象：白细胞总数升高，可达（10～20）×10⁹/L，中性粒细胞百分率在 80% 以上，严重患者胞质内可见中毒颗粒，出疹后嗜酸性粒细胞增多，占 5%～10%。
- 尿液：常规检查一般无明显异常，若发生肾脏变态反应并发症，可出现尿蛋白、红细胞、白细胞及管型。
（二）血清学检查
采用免疫荧光法检测咽拭子涂片，可实现快速诊断。
（三）病原学检查
采集咽拭子或其他病灶的分泌物，培养溶血性链球菌，可明确病原菌。
七、并发症
（一）化脓性并发症
由猩红热病原菌或其他细菌直接侵袭附近组织和器官所致，常见中耳炎、乳突炎、鼻窦炎等，因早期抗菌治疗，此类并发症已少见。
（二）中毒性并发症
多见于病程第 1 周，常见中毒性心肌炎、心包炎，病变多为一过性，预后良好。
（三）变态反应性并发症
一般见于恢复期，常见风湿性关节炎、心肌炎、心内膜炎、心包炎及急性肾小球肾炎。
八、诊断和鉴别诊断
（一）诊断要点
- 临床依据：具备猩红热特征性表现（发热、咽峡炎、全身弥漫性鲜红色皮疹及疹后脱屑）。
- 实验室依据：血象符合白细胞及中性粒细胞升高、出疹后嗜酸性粒细胞增多的特点；病原学检查从咽拭子、脓液中培养获得 A 组链球菌（确诊依据）。
- 流行病学依据：病史中有与猩红热或咽峡炎患者接触史，或当地有猩红热流行。
（二）鉴别诊断
- 其他咽峡炎（以白喉为例）：猩红热出皮疹前的咽峡炎与一般急性咽峡炎难区分，需借助细菌学检查区分病原菌。猩红热咽峡炎炎症较重、脓性分泌物明显且易抹掉，白喉咽峡炎炎症较轻、假膜坚韧不易抹掉，二者还可能合并存在。
- 其他发疹性疾病
- 麻疹：有明显上呼吸道卡他症状，发热第 4 天出疹，为暗红色斑丘疹，皮疹间有正常皮肤，面部皮疹多，有口腔麻疹黏膜斑，血象白细胞计数减少。
- 风疹：起病第 1 天即出疹，初期麻疹样，第 2 天躯干皮疹增多可融合（类似猩红热），但无弥漫性皮肤潮红，四肢仍为麻疹样，面部与躯干皮疹数量相近，发病 3 天后退疹且无脱屑，无咽峡炎，耳后淋巴结肿大，可通过风疹病毒特异性抗体效价上升确诊。
- 药疹：有明确致疹药物使用史，皮疹多样化且分布不均匀，出疹顺序与猩红热不同，无杨梅舌，除 “药物引起的咽峡炎相关药疹” 外，一般无咽峡炎症状。
- 金黄色葡萄球菌感染：部分金葡菌产红疹毒素可致猩红热样皮疹，需通过细菌培养明确病原菌，其病情进展快、预后差，治疗需结合药敏试验选抗生素。
九、治疗
（一）一般治疗
急性期卧床休息，实施呼吸道隔离，防止疾病传播。
（二）病原治疗（关键治疗）
- 普通患者首选青霉素，成人每次 80 万 U，每天 2～3 次肌内注射；儿童按体重调整常规剂量，连用 5～7 天，80% 患者 24 小时内退热，4 天左右咽炎消失、皮疹消退。
- 脓毒型患者用大剂量青霉素，成人 800 万～2000 万 U/d，分 2～3 次静脉滴入；儿童 20 万 U/（kg・d），分 2～3 次静脉滴入，连用 10 天或至热退后 3 天。
- 青霉素过敏者可选红霉素，成人 1.5～2.0g/d，分 4 次静脉滴入；儿童 30～50mg/（kg・d），分 4 次静脉滴入，也可备选磺胺甲噁唑 - 甲氧苄啶（SMZ - TMP），成人每天 4 片分 2 次口服，儿童按体重酌减剂量，疗程均至症状缓解、病原菌清除。
- 带菌者用常规剂量青霉素，同普通患者肌内注射方案，连续用药 7 天，一般可使细菌转阴。
（三）对症治疗
高热时采用物理降温（如温水擦浴）或使用退热剂（如对乙酰氨基酚）；中毒性休克需积极补充血容量、纠正酸中毒，给予血管活性药（如多巴胺）；化脓性病灶必要时切开引流或手术治疗。
十、预防
目前无针对 A 组乙型溶血性链球菌的疫苗，预防措施主要包括：
- 隔离患者：住院或家庭隔离至咽拭子培养 3 次阴性且无化脓性并发症，自治疗日起不少于 7 天，咽拭子培养持续阳性者延长隔离期，收治时按入院先后隔离，避免交叉感染。
- 接触者处理：儿童机构发生流行时，严密观察接触者（儿童 + 工作人员）7 天，进行晨间检查，有条件者做咽拭子培养，对可疑患者、咽峡炎患者及带菌者均需隔离治疗；疾病流行期间，儿童避免到公共场所活动。
- 现状与局限：无上市疫苗，现有抗病毒药物仅能控制感染，无法彻底清除潜伏病毒，需长期监测与管理高危人群。
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