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定义：病毒性肝炎是由嗜肝病毒引起的肝脏感染性疾病，病理学上以肝细胞坏死、变性和炎症反应为特点。
临床表现：差异大，包括无症状和亚临床型（隐性感染）、自限性的急性无黄疸型和黄疸型肝炎、慢性肝炎，少数发展为重症肝炎、肝衰竭。
排除范围：非嗜肝病毒（如 EB 病毒、巨细胞病毒（CMV））感染所致的肝功能损伤不纳入本节。
肝细胞损伤机制：
主要包括感染者的免疫应答因素和病毒因素。
免疫应答：肝炎病毒进入肝脏后激活免疫反应，细胞毒性 T 淋巴细胞（CTL）直接作用于肝细胞，分泌肿瘤坏死因子 α（TNF-α）等细胞因子，导致肝细胞死亡；肝组织局部炎症细胞浸润也可损害组织。HAV、HBV 的肝脏损伤主要由免疫应答所致。
病毒直接损害：其他嗜肝病毒除免疫应答外，自身也会损害肝细胞。
慢性化机制：HBV、HCV 感染慢性化主要因宿主免疫应答减弱、免疫耐受形成，以及病毒分子变异和分泌相关分子逃避机体免疫反应。
急性肝炎（HAV、HEV 为主）：
起病急，前期有发热、畏寒、腹痛、恶心等症状，继而出现厌食、乏力、尿色加深（如浓茶）、皮肤巩膜黄染，黄疸出现 3～5 天后症状逐渐缓解。
孕妇和老人患戊型肝炎易发展为重症肝炎、肝衰竭，表现为极度乏力、食欲缺乏，黄疸进行性加深（总胆红素常＞171μmol/L），凝血酶原时间显著延长，并发肝性脑病等。
慢性肝炎（HBV、HCV 为主）：
可表现为急性肝炎、慢性肝炎和无症状携带者，少数发生重症肝炎、肝衰竭。
急性期：乏力、厌食、尿色加深、肝区疼痛。
慢性期：多为非特异性症状（乏力、腹胀等），部分持续进展至肝硬化，出现肝脏储备功能下降和门静脉高压症状。
无症状携带者：有病毒感染标志，但无明显临床症状和生化异常。
HDV 感染：与 HBV 重叠或协同感染，可使乙肝病情复发或加重。
临床分型：
急性期：急性黄疸型、急性无黄疸型。
重症肝炎：急性肝衰竭（起病 2 周内）、亚急性肝衰竭（15 天至 26 周内）、慢加急性肝衰竭（慢性肝病基础上）、慢性肝衰竭（肝硬化基础上）。
慢性期：慢性肝炎、合并肝硬化（主要见于 HBV、HCV 感染者，少数 HEV 感染者）。
病原血清学检查：
HAV、HEV：抗 - HAV IgM、抗 - HEV IgM 阳性提示现症感染；IgG 阳性提示既往感染或恢复期。
HBV：血清学标志物包括 HBsAg（阳性表示感染）、抗 - HBs（保护性抗体，阳性提示有免疫力）、HBeAg、抗 - HBe、抗 - HBc、抗 HBc-IgM（多见于急性乙肝及慢性乙肝急性发作）；可检测 HBV-DNA。
HCV：抗 - HCV 抗体阳性提示感染，需进一步检测 HCV-RNA 确定现症感染，抗体滴度越高，HCV-RNA 检出可能性越大。
HDV：可检测 HDAg、HDV-RNA、抗 - HD 抗体、抗 - HD IgM。
肝功能生化指标：
常见 ALT、AST 明显升高，总胆红素、结合胆红素增高。
胆汁淤积型：总胆汁酸和碱性磷酸酶增高。
重症肝炎、肝衰竭：凝血酶原时间延长、凝血酶原活动度下降、白蛋白浓度降低。
影像学检查：
炎症期：超声、CT 或 MRI 可见肝脏均匀性肿大、脾脏轻度肿大。
肝纤维化、肝硬化阶段：肝脏表面不均匀，脾脏中重度肿大，可见食管和 / 或胃底静脉曲张，失代偿期肝硬化可见腹腔积液。
病理学检查：
基本病理变化：肝细胞变性、坏死；炎症和渗出反应；肝细胞再生；慢性化时肝纤维化甚至肝硬化结节。
轻症感染：肝细胞气球样变性、点状坏死等。
严重病变：桥接坏死。
慢性肝炎：肝小叶周围碎屑样坏死，淋巴细胞等浸润，毛玻璃样肝细胞等；慢性肝病可发展为肝纤维化、肝硬化（如慢性乙肝和丙肝）。
诊断：根据流行病学、症状、体征、肝生化检查、病原学和血清学检查，结合具体情况和动态变化综合分析，必要时行肝活检。需明确病因诊断和临床类型诊断（如病毒性肝炎，甲型，急性黄疸型）。
鉴别诊断：
急性病毒性肝炎：与药物性或中毒性肝损伤鉴别，依据流行病学史、服药 / 接触毒物史和血清学标志。
慢性肝炎：与自身免疫性肝病、Wilson 病、脂肪性肝病、药物或职业中毒性肝病、肝癌鉴别。
一般治疗：
休息：急性肝炎早期住院或居家隔离休息；慢性肝炎适当休息，病情好转后动静结合，恢复期避免过劳。
饮食与营养：急性肝炎者进易消化、富含维生素的清淡饮食；食欲差且恶心呕吐者短期静脉滴注葡萄糖溶液、维生素和电解质；禁止饮酒。
保肝治疗：
肝功能异常者：选用还原型谷胱甘肽、甘草酸制剂等抗炎、减轻过氧化损伤。
肝内胆汁淤积者：选用熊去氧胆酸、腺苷蛋氨酸等。
抗病毒治疗：
无需抗病毒治疗：甲型肝炎、戊型肝炎；HDV 与 HBV 协同感染所致急性肝炎。
急性乙肝：一般无需，出现以下情况可使用（降低慢性化）：①HBV-DNA＞2000U/ml；②感染时间＞4 周，HBV-DNA 及 HBsAg 仍未阴转；③C 基因型及 D 基因型者。
慢性乙肝：需抗病毒治疗，指征为：①HBeAg 阳性者 HBV-DNA≥20000U/ml，HBeAg 阴性者 HBV-DNA≥2000U/ml；②ALT 持续升高≥2 倍 ULN；③肝硬化（无论病毒复制情况）。药物有核苷类似物（如替诺福韦、恩替卡韦）和干扰素，初治者优先选用恩替卡韦、替诺福韦或长效干扰素。
丙肝：所有 HCV-RNA 阳性病人均应抗病毒治疗，方案包括直接抗病毒药物（DAA，如索磷布韦 / 维帕他韦）、PR 方案（聚乙二醇干扰素联合利巴韦林）、DAA 联合 PR 方案，首选口服 DAA 方案。
注意：乙肝和丙肝进入肝硬化阶段，禁用干扰素抗病毒治疗。
人工肝或肝移植：用于各型重症肝炎病人。人工肝技术分 Ⅰ 型（非生物型，以解毒为主）、Ⅱ 型（生物型，具肝特异性功能）、Ⅲ 型（混合型，兼具前两者功能）。
预后：
甲型肝炎和戊型肝炎：多为自限性，预后良好；孕妇和老人的戊型肝炎易重症化，病死率可达 20%。
乙型肝炎：慢性化率约 10%，肝硬化年发生率 2%～10%，失代偿期肝硬化 5 年生存率 14%～35%，肝硬化病人 HCC 年发生率 3%～6%；HDV 感染加重病情。
丙型肝炎：慢性化率 55%～85%，40 岁以上、男性等因素促进进展，肝硬化后肝癌年发生率 2%～4%；DAA 治疗后预后显著改善。
预防：
疫苗：HAV、HBV、HEV 已有相关疫苗（戊肝疫苗为我国率先研发）；无 HCV 和 HDV 疫苗。
其他措施：避免与感染者过度接触、避免医源性传播（不规范使用注射器等）、避免性乱交。
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