【881】甲状腺功能减退症2026.ppt
- 2026-11-05 00:55:38
【881】甲状腺功能减退症2026.pptPPT页数：22页 先看看我写的学习笔记，PPT往下翻。
一、疾病概述
核心定义 由各种原因导致甲状腺激素合成和分泌减少，或组织利用不足引起的全身性低代谢综合征 可累及全身多系统，出现功能减退表现 流行病学 临床甲减患病率：0.3%~1.0% 亚临床甲减患病率：约 4% 患病率随年龄增长升高，女性显著高于男性 甲状腺基础信息 解剖位置：颈部前方、气管两旁，呈蝴蝶状，为人体最大内分泌腺体之一 核心功能：合成与分泌 T3、T4，调节机体代谢与生长发育，通过下丘脑 - 垂体 - 甲状腺轴维持稳态
二、疾病分类
按病变部位分型 原发性甲减：占 99% 以上，病变在甲状腺本身，病因含自身免疫损伤、手术、放射性碘治疗等 中枢性甲减：病变在下丘脑或垂体，因 TRH/TSH 分泌减少所致 甲状腺激素抵抗综合征：病变在外周组织靶器官，T3/T4 正常但效应障碍 按功能程度分级 临床甲减：甲状腺功能明显受损，有典型症状，TSH 升高、FT4/TT4 降低 亚临床甲减：功能轻度受损，多无明显症状，TSH 升高、FT4/TT4 正常 病因分类 原发性甲减：获得性含自身免疫性甲状腺炎、甲状腺破坏、药物等；先天性含甲状腺发育异常、激素合成障碍等 中枢性甲减：获得性含垂体 / 下丘脑肿瘤、手术、炎症等；先天性含 TSH 缺乏或结构异常 外周性甲减：含甲状腺激素抵抗综合征、基因突变、消耗性甲减等
三、病理改变
甲状腺与垂体病理 慢性淋巴细胞性甲状腺炎：大量淋巴细胞浸润，滤泡破坏、纤维组织增生 原发性甲减：甲状腺激素减少，对垂体反馈抑制减弱，TSH 细胞增生肥大 全身结缔组织病理 发病机制：甲减时黏多糖分解减慢，在皮肤及结缔组织异常沉积 病理表现：黏多糖亲水性强，结合水分形成非凹陷性水肿 临床关联：引发颜面浮肿、声音嘶哑、皮肤粗糙等典型症状
四、临床表现
病史与核心症状 病史线索：甲状腺手术史、¹³¹I 治疗史、自身免疫病史、特殊用药史 核心特征：起病隐匿、病程漫长，基础代谢率减低、交感神经兴奋性下降 典型全身症状：乏力、畏寒、少汗、体重增加、嗜睡、记忆力减退、便秘等 特殊人群与体征 生殖系统：女性月经紊乱、不孕；男性性欲减退、精子减少 黏液性水肿面容：表情呆滞、颜面非凹陷性水肿、声音嘶哑、呈假面具样 黏液性水肿昏迷 定义：甲减最严重并发症，属于内分泌急症 诱因：寒冷、感染、中断治疗、手术、麻醉等 表现：嗜睡、低体温＜35℃、呼吸减慢、心动过缓、昏迷休克，可并发心肾衰竭 体格检查 一般体征：表情呆滞、面色苍白、听力障碍 皮肤毛发：干燥发凉、掌部姜黄色，毛发稀疏、眉毛外 1/3 脱落 其他：脉率缓慢、跟腱反射松弛期延长
五、诊断与鉴别诊断
实验室检查 核心指标：TSH 为最敏感指标；临床甲减 FT4/TT4 降低，亚临床甲减 FT4/TT4 正常 自身抗体：TPOAb、TgAb 阳性提示自身免疫性甲状腺炎 其他检查：血常规示轻中度贫血，血生化胆固醇、心肌酶升高，影像学可见垂体增大 诊断标准 原发性甲减：TSH 升高，FT4/TT4 降低 亚临床甲减：TSH 升高，FT4/TT4 正常 中枢性甲减：TSH 降低或正常，FT4/TT4 降低 鉴别诊断 贫血：结合甲状腺功能检查与其他贫血区分 水肿：与肾病所致水肿鉴别，依据肾功能及甲功指标 低 T3 综合征：非甲状腺疾病所致，rT3 升高，与中枢性甲减鉴别 蝶鞍增大：与垂体催乳素瘤鉴别，甲状腺素治疗后可恢复 心包积液：甲减所致者经激素治疗可恢复
六、治疗方案
甲状腺激素替代治疗 首选药物：左甲状腺素 L-T4，半衰期长、浓度稳定，每日服药 1 次 核心原则：个体化给药、达标治疗，多数需终身服药 剂量标准：成人临床甲减 1.6~1.8μg/（kg・d），老年 1.0μg/（kg・d），妊娠需增 30%~50% 监测随访：初期每 4~6 周复查，达标后每 6~12 个月复查；中枢性甲减按 FT4 调整剂量 其他治疗 一般治疗：纠正贫血、补充铁剂、叶酸，缺碘者补充碘剂 黏液性水肿昏迷抢救 补充甲状腺激素：首选 L-T3 静脉注射或 L-T4 鼻饲 生命支持：保温、吸氧、保持呼吸道通畅 糖皮质激素：氢化可的松静脉滴注 维持内环境：控制入水量、纠正低钠血症 对症处理：控制感染、治疗原发病
免责声明
感谢关注本公众号！本号专注医疗类 PPT 分享与医学知识点整理，仅供业内人士及医学爱好者学术交流、学习参考，特此发布免责声明：
1.本平台所有内容不构成医疗诊断、治疗建议，请勿据此自我诊疗，身体不适请前往正规医院就诊。我们尽力保障内容准确，但医学知识持续更新，无法保证内容全无疏漏，因内容偏差引发的问题，本号概不负责。
2.大家使用本号内容所做的各类决策与行为，风险均由本人自行承担。对内容存疑，请结合权威资料交叉核实。
3.本号原创 PPT、文字、配图等内容受版权保护，未经书面授权，禁止复制、转载、商用及二次改编；部分网络素材版权归原作者所有。若发现侵权问题，或咨询 PPT 相关事宜，请联系我们。
4.因不可抗力、网络故障、技术问题等导致内容异常、丢失，本号不承担责任。本声明可随时修订，更新后将在公众号公示，继续使用即视为认可最新条款。
PPT来源：公众号：医学生文献学习
本文来自网友投稿或网络内容，如有侵犯您的权益请联系我们删除，联系邮箱：wyl860211@qq.com 。
