一、基本信息
- 发布机构：中华医学会消化内镜学分会、消化病学分会、心血管病学分会联合制定
- 核心背景：抗血小板药物是心脑血管疾病防治的基石，但长期服用显著增加全消化道黏膜损伤风险（如溃疡、出血、穿孔），需多学科协作规范防治。
- 证据分级：采用GRADE系统（证据质量：高A/中B/低C/极低D；推荐强度：强Ⅰ/弱Ⅱ）。
- 适用人群：接受抗血小板治疗的成人患者（涵盖冠心病、缺血性卒中、外周动脉疾病等）。
二、抗血小板药物分类及损伤机制
| 药物类别 | 代表药物 | 损伤机制 |
|---|
| 环氧合酶抑制剂 | 阿司匹林、吲哚布芬 | 局部：直接刺激黏膜、破坏屏障；全身：抑制前列腺素合成，削弱黏膜保护。 |
| P2Y12受体抑制剂 | 氯吡格雷、替格瑞洛 | 抑制血小板衍生生长因子，阻碍黏膜损伤愈合（无直接黏膜损伤证据）。 |
| 糖蛋白Ⅱb/Ⅲa拮抗剂 | 替罗非班 | 抑制血小板聚集，增加出血风险（机制未明确）。 |
| 磷酸二酯酶抑制剂 | 西洛他唑 | 抑制血小板聚集，出血风险低（无直接黏膜损伤证据）。 |
三、消化道黏膜损伤的临床表现
1. 症状
- 非特异性：反酸、腹痛、腹胀、恶心、腹泻；
- 严重表现：呕血、黑便、贫血；
- 隐匿性：约47.83%规律服用阿司匹林者存在黏膜损伤但无症状。
2. 内镜表现
- 上消化道：充血水肿、糜烂、溃疡（好发于胃体、胃窦）；
- 下消化道：小肠/结肠糜烂、溃疡、血管扩张；
- 严重并发症：穿孔、幽门梗阻、消化道狭窄。
3. 出血风险
- 双联抗血小板治疗（DAPT）出血风险高于单药；
- 阿司匹林（75~325mg/d）消化道出血风险较安慰剂增加2.07倍；
- 替格瑞洛出血风险不低于氯吡格雷，但致命性出血未增加。
四、危险因素
- 核心因素：年龄≥65岁、既往消化性溃疡/出血史、幽门螺杆菌（Hp）感染、联用糖皮质激素/非甾体抗炎药（NSAIDs）；
- 其他：慢性肾脏病、贫血、应激状态、吸烟/饮酒。
五、诊断流程
1. 初步评估
- 病史（用药史、合并症）+ 症状（腹痛、黑便）+ 实验室检查（粪隐血、血常规）。
2. 内镜检查
- 上消化道：电子胃镜、磁控胶囊胃镜；
- 小肠：胶囊内镜、小肠镜；
- 结肠：结肠镜。
六、预防策略
1. 风险评估与监测
- 用药前告知风险，指导患者监测症状（黑便、腹痛）及实验室异常（粪隐血、贫血）；
- 高风险患者（如年龄≥65岁、Hp阳性）可考虑用药前内镜评估。
2. Hp筛查与根除
- 推荐：拟服用抗血小板药物者常规检测Hp，阳性者根除并评估效果（证据B，推荐Ⅱ）。
3. 药物预防
- 上消化道：高风险患者联用抑酸剂（质子泵抑制剂PPI、钾离子竞争性酸阻滞剂P-CAB）或黏膜保护剂（证据A，推荐Ⅰ）；
- 小肠/结肠：无确切预防药物，内源性黏膜保护剂（如瑞巴派特）、益生菌可能有一定作用（证据B，推荐Ⅱ）。
七、治疗策略
1. 抗血小板药物的调整
（1）未出血患者
- 仅表现为消化不良/黏膜糜烂：不停用抗血小板药物，联用抑酸剂/黏膜保护剂（证据A，推荐Ⅰ）。
（2）消化道出血患者
- 一级预防：暂时中断抗血小板治疗，出血停止后重新评估获益（证据C，推荐Ⅰ）；
- 单药二级预防：轻度出血不停用，中断后尽早恢复（证据A，推荐Ⅰ）；
- DAPT伴高危血栓风险：轻度出血不建议完全中断（证据B，推荐Ⅱ）；
- 多学科评估：联合心血管、消化科，权衡血栓与出血风险（证据C，推荐Ⅰ）。
2. 长期治疗方案调整
- DAPT出血后：降阶治疗（缩短疗程、单药、换用氯吡格雷）（证据A，推荐Ⅰ）；
- 阿司匹林出血后：继续阿司匹林+抑酸剂，或换用氯吡格雷/吲哚布芬（证据A，推荐Ⅰ）。
3. 药物治疗
- 上消化道损伤：抑酸剂（PPI/P-CAB）+ 黏膜保护剂（证据A，推荐Ⅰ）；
- 小肠损伤：内源性黏膜保护剂（如米索前列醇）（证据B，推荐Ⅱ）。
4. 内镜治疗
- 急性出血时，对Forrest分级Ⅰa~Ⅱb的高风险病灶行内镜下止血（证据B，推荐Ⅱ）。
八、关键注意事项
- PPI与氯吡格雷相互作用：奥美拉唑/艾司奥美拉唑可能影响氯吡格雷代谢，优先选择雷贝拉唑/泮托拉唑（证据B，推荐Ⅱ）；
- 出血后重启时机：内镜下低风险病灶（Forrest Ⅲ）可同日重启，高风险病灶3~5天内重启（证据C，推荐Ⅰ）。
九、总结与展望
本共识构建了从筛查、预防到治疗的全流程管理策略，强调多学科协作。未来需进一步明确Hp筛查的长期获益、小肠损伤的预防药物及出血时抗血小板药物调整的最佳方案。
