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一、教学目标
- 结合临床病例快速识别 HHS，独立制定标准化抢救方案
- 熟练掌握 HHS 定义、高发诱因、ADA/EASD 官方诊断标准、全套治疗原则
- 分清 H 与 DKA 病理生理、临床表现、检验指标核心鉴别差异
二、典型引入病例
2.1 病例基础信息
- 患者：72 岁男性，2 型糖尿病病史 8 年，长期口服二甲双胍，平日血糖控制平稳
- 发病诱因：近 1 周感冒发热，食欲下降，自行停用全部降糖药物，未监测血糖
- 病程进展：发病次日精神萎靡、嗜睡、言语不清；当日清晨完全呼之不应，家属误以为脑卒中送入急诊
2.2 急诊查体与关键检查
- 生命体征：T38.5℃，心率 118 次 / 分，呼吸 28 次 / 分，血压 100/60mmHg，深昏迷状态
- 脱水体征：皮肤干燥弹性极差，眼窝深陷，口腔黏膜干裂
- 快速检验：指尖血糖显示 HI，数值超过 33.3mmol/L
2.3 病例核心鉴别提示
- 高血糖 + 重度脱水 + 意识障碍，无呼出烂苹果酮味，可高度诊断 HHS
- 神经系统偏瘫、失语、抽搐表现极易与急性脑血管病混淆，临床需同步完善血糖、头颅 CT 鉴别
三、基础定义与流行病学
3.1 疾病定义
- 曾命名高渗性非酮症糖尿病昏迷（HONK），现统一称高渗高血糖综合征
- 核心特征为三高一无：严重高血糖、重度脱水、高血浆渗透压，无明显酮症酸中毒
- 补充说明：昏迷仅约 10% 患者出现，意识淡漠、嗜睡为更常见表现
3.2 流行病学数据
- 高发人群：2 型老年糖尿病患者，占全部病例三分之二
- 住院占比：高血糖危象住院患者中 HHS 占 35%，DKA/HHS 混合型占 27%
- 病死率：单纯 HHS 死亡率 5%，混合型可达 8%，日本统计 HHS 死亡率 13.2%，整体病死率为 DKA 的 3～5 倍
3.3 高死亡率核心诱因
四、六大常见诱发因素
- 感染因素：肺炎、泌尿系感染、败血症，为临床最常见诱因
- 水分摄入不足：老年口渴感知减退、长期卧床、吞咽功能障碍
- 体液丢失过多：反复呕吐、腹泻、高热、大面积皮肤烧伤
- 药物诱发：糖皮质激素、利尿剂、免疫抑制剂、苯妥英钠
五、发病机制（高渗恶性循环）
- 初始诱因：感染、脱水、停药等造成升糖激素升高、胰岛素相对缺乏
- 血糖升高：胰岛素仅能少量抑制脂肪分解，无法控制葡萄糖代谢，血糖突破 33.3mmol/L
- 渗透性利尿：大量葡萄糖经尿液排出，水分丢失总量远超钠离子丢失
- 靶器官损伤：全身细胞脱水，脑细胞脱水直接引发嗜睡、偏瘫、抽搐、昏迷
- 循环恶化：有效血容量锐减，休克、多脏器损伤风险持续升高
六、临床表现分层特点
6.1 起病特征
- 前驱病程 1～2 周，起病缓慢，区别于 DKA 急性发病
6.2 重度脱水体征
- 尿量变化：早期多尿，后期肾脏灌注不足出现少尿、无尿
6.3 神经系统损伤表现（渗透压对应症状）
- 渗透压＞320mOsm/L：嗜睡、定向障碍、言语含糊、肢体无力震颤
- 渗透压＞350mOsm：幻觉、癫痫抽搐、偏瘫、偏盲、重度昏迷
七、2024 ADA/EASD 统一诊断标准
- 标准 1：血浆葡萄糖≥33.3mmol/L（600mg/dL）
- 标准 2：有效血浆渗透压＞300mOsm/kg，总渗透压＞320mOsm/kg
- 标准 3：β- 羟丁酸＜3.0mmol/L，尿酮试纸≤2+，无明显酮血症
- 标准 4：动脉血 pH≥7.3，碳酸氢根≥15mmol/L，无显著酸中毒
7.1 有效渗透压计算公式
- 有效血浆渗透压（mOsm/L）=2×(血钠 mmol/L + 血钾 mmol/L)+ 血糖 mmol/L
- 补充说明：尿素氮可自由穿透细胞膜，不参与有效渗透压计算
八、HHS 与 DKA 核心鉴别对照表
- 好发人群：HHS 老年 2 型糖尿病；DKA 青少年 1 型糖尿病
- 起病速度：HHS 缓慢 1～2 周；DKA 数小时急性发作
- 血糖水平：HHS 常＞33.3mmol/L；DKA 多＞16.7mmol/L
- 有效渗透压：HHS＞320mOsm/L；DKA＜320mOsm/L
- 血气：HHS pH≥7.3，HCO₃⁻≥15；DKA pH＜7.3，HCO₃⁻＜18
- 脱水程度：HHS 体重丢失 10%～20%；DKA 丢失 5%～10%
- 意识障碍：HHS 发生率 30%～50%；DKA 不足 10%
8.1 混合型判定标准
- 同时满足 HHS、DKA 两套诊断指标，血糖高、渗透压升高合并酸中毒、酮体升高，预后最差，治疗参照 DKA 方案强化胰岛素干预
九、标准化四步抢救方案
9.1 第一步：液体复苏（核心救治手段）
- 治疗逻辑：重度脱水是 HHS 根本病理改变，补液优先级高于胰岛素，充足补液可直接稀释血糖、恢复脏器灌注
- 发病第 1 小时：0.9% 生理盐水，输注速度 15～20ml/kg/h，单次约 1000～1500ml，快速纠正休克
- 血压稳定后：0.9% 或 0.45% 低渗盐水，24 小时总补液量 6～10L
- 切换节点：血糖下降至 16.7mmol/L 时更换 5% 葡萄糖液体搭配短效胰岛素，预防低血糖、脑水肿
- 个体化调整：老年、心衰、肾功能不全患者严格控制输注速度，监测肺部啰音、尿量
9.2 第二步：小剂量短效胰岛素持续输注
- 给药流程：负荷量 0.1U/kg 静推，维持泵速 0.1U/kg/h
- 降糖控制标准：每小时血糖下降 3.9～6.1mmol/L，禁止快速大幅降糖
- 风险提示：渗透压骤降会诱发脑细胞水肿、低血压休克，属于致死性并发症
- 维持目标：血糖稳定 16.7mmol/L 以下，逐步下调胰岛素剂量直至高渗完全纠正
9.3 第三步：补钾与血栓预防
- 血钾＜3.3mmol/L：优先补钾，暂缓胰岛素给药，补钾速率 20～30mmol/h
- 血钾 3.3～5.0mmol/L：同步胰岛素与补钾，速率 10～20mmol/h，每 4 小时复查电解质
- 血钾＞5.0mmol/L：暂停补钾，间隔 2 小时复查
- 无出血禁忌时常规低分子肝素预防性抗凝，意识恢复后尽早下床活动
9.4 第四步：去除诱因、脑保护
- 诱因处理：感染给予足量抗生素；停用升糖激素、利尿剂等诱发药物；恢复规范降糖治疗；合并心脑血管急症同步专科处置
- 脑部监护：持续监测意识、瞳孔、渗透压，缓慢纠正高渗，避免脑水肿；出现脑水肿使用甘露醇、呼吸机过度通气，转入 ICU 监护
十、四大主要并发症
- 脑水肿：血糖、渗透压下降速度过快诱发，致死风险高，严格控制降糖速率，出现后甘露醇脱水治疗
- 低钾血症：胰岛素推动钾离子向细胞内转移，补液同步补钾预防
- 渗透性脱髓鞘：血浆渗透压纠正速度过快导致，全程平稳调控血糖、血钠水平
十一、特殊人群管理要点
11.1 老年患者
- 合并多种基础病，补液严格监测心肺负荷，警惕急性心衰
- 神经症状极易混淆脑卒中，需同步完善血糖、头颅 CT 检查
11.2 肾功能不全患者
- 补液速度减量，二甲双胍临时停用，规避乳酸酸中毒风险
11.3 DKA/HHS 混合型
- 预后最差，治疗参照 DKA 方案，胰岛素使用强度提升
十二、整体学习总结
- 疾病核心：老年 2 型糖尿病多见，感染、停药、缺水为三大主要诱因，重度脱水 + 高渗透压、无明显酮症为核心特征
- 诊断标准：血糖≥33.3mmol/L、有效渗透压＞320mOsm/L、pH≥7.3、酮体轻度升高或阴性
- 治疗核心原则：补液优先，缓慢小剂量降糖，全程补钾，抗凝防栓，同步去除原发诱因
- 鉴别重点：与 DKA 区分渗透压、酮体、酸中毒指标，与急性脑卒中依靠血糖、头颅 CT 快速鉴别
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