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一、钙的正常代谢
（一）钙的吸收及代谢
- 含量与来源：钙是人体内含量最丰富的无机元素，正常成人体内钙总量 700-1400g，主要通过食物供给，常见来源为牛奶、乳制品、蔬菜、水果。
- 吸收条件与机制：食物中的钙需转化为游离钙（Ca²⁺）才能被吸收；肠管 pH 偏碱时 Ca²⁺吸收减少，偏酸时吸收增多；吸收部位集中在小肠，吸收率约 30%；Ca²⁺通过被动扩散或易化转运进入黏膜细胞，此过程需 Ca²⁺结合蛋白（CaBP）作为转运载体。
- 排泄途径：约 20% 的钙经肾脏排出，80% 随粪便排出；肾小球滤过的钙中，95% 以上会被肾小管重吸收，且血钙水平升高时，尿钙排出量会相应增多。
- 分布情况：约 99% 的钙和 86% 的磷以羟磷灰石形式存在于骨骼和牙齿中，剩余部分分布在体液与软组织内。
- 血钙相关：血钙指血清总钙量，正常成人范围为 2.25-2.75mmol/L，儿童血钙水平略高；发挥生理作用的关键是游离 Ca²⁺，血液偏酸时游离 Ca²⁺浓度升高，偏碱时降低，碱中毒引发的抽搐症状，与血浆游离钙降低密切相关。
（二）体内外钙稳态调节
体内钙磷代谢的稳定由甲状旁腺激素（PTH）、1,25-(OH)₂D₃和降钙素三种激素共同调控，三者作用于肾脏、骨骼、小肠三个靶器官，通过相互制约、协同作用，维持血钙浓度的相对恒定。
（三）钙的其他生理功能
- 调节细胞功能的信使：细胞外 Ca²⁺是重要的第一信使，可通过细胞膜上的钙通道或钙敏感受体（CaSR）发挥调节作用；细胞内 Ca²⁺作为第二信使，参与肌肉收缩、激素及神经递质分泌、体温调节等生理过程；此外，CaSR 还能维持钙及其他金属离子稳态，调节细胞分化、增殖与凋亡。
- 调节酶的活性：线粒体内的钙离子可参与调节 “氧化磷酸化向糖酵解转变” 的过程（即 Warburg 效应），进而促进肿瘤细胞增殖，具体机制与低水平线粒体钙离子诱导丙酮酸脱氢酶磷酸酶活性有关。
- 维持神经 - 肌肉的兴奋性：钙与 Mg²⁺、Na⁺、K⁺等共同维持神经 - 肌肉的正常兴奋性，当血浆 Ca²⁺浓度降低时，神经 - 肌肉兴奋性会升高，可能引发抽搐。
- 其他功能：Ca²⁺可降低毛细血管和细胞膜的通透性，减少渗出，同时起到抑制炎症与水肿的作用。
二、钙代谢紊乱的分类
（一）低钙血症
- 定义：在血清蛋白浓度正常的前提下，血钙低于 2.25mmol/L，或血清 Ca²⁺浓度低于 1mmol/L，即可诊断为低钙血症。
- 病因：常见诱因包括维生素 D 缺乏、甲状旁腺功能减退、慢性肾衰竭、慢性腹泻、小肠吸收不良综合征；需注意，急性出血性坏死性胰腺炎患者中，血清 Ca²⁺浓度低下是判断预后不良的重要指标。
- 临床表现：主要症状有出血、局部水肿、软弱无力，严重时可出现四肢抽搐。
- 治疗措施：出现抽搐时，需立即静脉注射 1-2g 葡萄糖酸钙；若抽搐症状未得到控制，可肌内注射 1-2g 硫酸镁，或将其加入 5% 葡萄糖溶液中静脉滴注；同时，需针对具体病因开展对应治疗。
（二）高钙血症
- 定义与类型：血清蛋白浓度正常时，血钙＞2.75mmol/L，或血清 Ca²⁺浓度超过 1.25mmol/L，即为高钙血症。临床分为两类，一是调节血 - 骨平衡引起的平衡性高血钙，二是骨快速吸收导致的失平衡性高血钙。
- 病因：常见致病因素包括恶性肿瘤（尤其是乳腺癌）、甲状旁腺功能亢进、维生素 D 和维生素 A 摄入过多、转移性骨癌、多发性骨髓瘤，少数情况下由性激素或噻嗪类利尿剂引发。
- 临床表现：早期症状有食欲减退、恶心、口渴、倦怠、便秘、尿频；若高血钙状态持续时间较长，可能引发血管钙化、肾钙化、肾结石，严重时导致肾功能不全。
- 治疗手段：以去除病因为核心治疗原则；促进尿钙排泄可通过静脉输入 0.9% 氯化钠与呋塞米，或采用透析方式降低血钙；减少钙从骨骼向细胞外液转移，常用肾上腺皮质类固醇（如泼尼松 80mg/d，或氢化可的松 300-400mg/d）；增加钙从细胞外液向骨骼转移，可使用磷酸盐，静脉用量为 50mmol/L（1.5g），需在 6-8 小时内滴完，每日 1 次，肾功能不佳者每日用量不超过 1.0g。
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