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糖尿病是因胰岛素分泌缺陷或作用障碍导致的慢性代谢性疾病，以高血糖为核心特征，中国患病率达 12.4%，知晓率仅 36.7%，需通过 “早筛查、分型施治、综合管理” 控制血糖，预防急慢性并发症。
一、核心认知：定义、病因与高危人群
（一）定义与病理机制
- 定义：胰岛素分泌不足或作用受阻，导致血糖持续升高的代谢性疾病，胰岛素的核心作用是帮助葡萄糖进入细胞供能。
- 核心机制：分为胰岛素分泌缺陷（胰腺 β 细胞功能受损）和胰岛素作用障碍（组织胰岛素抵抗）两类。
（二）病因
- 不可改变因素：遗传因素（一级亲属患病风险升高）、年龄（≥40 岁）、种族。
- 可改变因素：肥胖（尤其是中心型肥胖）、高热量饮食、缺乏运动、高血压、血脂异常。
- 其他诱因：病毒感染（风疹、柯萨奇病毒）、化学毒物、环境污染。
（三）高危人群
- 重点人群：≥40 岁、BMI≥24、糖尿病前期、一级亲属患病、有妊娠糖尿病史、高血压、血脂异常、静坐生活方式者。
二、诊断与分型
（一）诊断标准（WHO 1999 年标准）
- 空腹血糖≥7.0mmol/L（至少 8 小时未进食）；
- 糖化血红蛋白（HbA1c）≥6.5%（反映近 2-3 个月平均血糖）。
（二）分型（核心分类）
- 占比 5-10%，多见于儿童青少年，自身免疫破坏胰岛 β 细胞，胰岛素绝对缺乏，起病急，易发生酮症酸中毒，需终身胰岛素治疗。
- 占比 90% 以上，多见于成年人，以胰岛素抵抗为主伴分泌相对不足，起病隐匿，与肥胖、不良生活方式密切相关。
- 特殊类型糖尿病：含遗传性缺陷、胰腺疾病、药物所致等。
- 妊娠期糖尿病：妊娠期间首次发生的糖代谢异常，产后需复查，未来患 T2DM 风险升高。
三、临床表现与并发症
（一）典型症状
- 三多一少：烦渴多饮（水分丢失）、多尿（渗透性利尿）、多食（能量供应不足）、体重下降（脂肪蛋白质分解）。
- 其他症状：视力模糊、疲劳乏力、皮肤瘙痒、反复感染、伤口愈合缓慢、手脚麻木。
（二）并发症
- 糖尿病酮症酸中毒（T1DM 多见）：呼气有烂苹果味、深快呼吸，严重时昏迷。
- 高渗性高血糖状态（老年 T2DM 多见）：极度高血糖（>33.3mmol/L）、严重脱水、意识障碍。
- 低血糖（用药患者常见）：血糖≤3.9mmol/L，表现为心慌、手抖、出汗，严重时昏迷。
- 微血管病变：糖尿病肾病（进展至肾衰竭）、糖尿病视网膜病变（致失明）。
- 神经病变：周围神经（手脚麻木）、自主神经（心率异常）、运动神经（肌肉萎缩）。
- 大血管病变：冠心病、脑卒中（风险均增高 2-4 倍）。
四、综合治疗策略
（一）生活方式干预（基础，终身坚持）
- 控制总热量，碳水化合物占 55-60%、蛋白质 15-20%、脂肪≤30%，限盐 < 6g / 天，戒烟限酒。
- 有氧运动：每周≥150 分钟（≥5 天），可选快走、游泳等，餐后 1-2 小时进行。
- 抗阻运动：每周 2-3 次（间隔 48 小时），锻炼大肌群。
- 体重管理：超重 / 肥胖者 3-6 个月减轻 5-10% 体重，消瘦者恢复理想体重。
（二）药物治疗
- 一线首选：二甲双胍（减少肝糖输出，降 HbA1c 1-2%）。
- 其他类型：磺脲类（促胰岛素分泌，有低血糖风险）、格列奈类（控制餐后血糖）、α- 糖苷酶抑制剂（延缓碳水吸收）、GLP-1 受体激动剂（降糖减重）、SGLT-2 抑制剂（促尿糖排泄，护心肾）。
- 类型：餐时胰岛素（控制餐后）、基础胰岛素（控制空腹）、预混胰岛素（兼顾两者）。
- 剂量调整：根据空腹 / 餐后血糖逐步调整，注射部位需轮换（腹部、大腿外侧等）。
五、日常管理与监测
（一）血糖监测与目标
- 糖化血红蛋白：一般患者 < 7%，年轻无并发症者 < 6.5%，老年有并发症者 < 8%。
（二）三级预防与长期管理
- 一级预防：健康教育 + 健康生活方式 + 定期筛查，预防疾病发生。
- 二级预防：早发现早治疗 + 严格控糖 + 定期并发症筛查，预防并发症。
- 三级预防：强化综合治疗 + 多学科协作，延缓并发症进展。
- 长期管理：终身规范管理，每 3 个月复诊，建立健康档案，持续学习疾病知识。
核心总结
糖尿病虽无法治愈，但通过 “早筛查明确诊断、分型精准用药、生活方式干预 + 药物治疗双管齐下、定期监测预防并发症”，可实现血糖达标，降低致残致死风险。核心是终身坚持健康生活方式，严格遵循医嘱用药与监测。
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