【910】颅内压增高与脑疝的诊治.ppt
- 2026-11-02 17:43:38
【910】颅内压增高与脑疝的诊治.ppt先看看我写的学习笔记，PPT往下翻。
一、定义与正常参考值
颅内压（ICP） 颅腔内容物对颅壁产生的压力 正常颅内压 成人：70～200 mmH₂O（5～15 mmHg） 儿童：50～100 mmH₂O（4～7.5 mmHg） 颅内压增高 成人 ICP 持续＞200 mmH₂O（＞15 mmHg） 脑疝 颅内压增高的终末危急阶段，脑组织沿压力差移位并嵌顿
二、病因与病理生理
（一）颅内压增高病因
颅腔内容物体积增加 颅内占位：血肿、肿瘤、脓肿、寄生虫 脑水肿：外伤、卒中、缺氧、感染 脑脊液循环障碍：梗阻性 / 交通性脑积水 脑血容量增加：高血压脑病、静脉窦血栓 颅腔容积缩小 狭颅症、颅底凹陷症
（二）Monro-Kellie 学说
颅腔总容积固定，脑组织、脑脊液、血液三者体积相互代偿 成人代偿极限约 10% 容积，超限后 ICP 急剧上升 脑灌注压 CPP＝MAP－ICP，CPP＜50 mmHg 出现脑缺血
（三）脑疝病理生理分型
小脑幕切迹疝（颞叶钩回疝） 颞叶钩回疝入小脑幕切迹，压迫中脑、动眼神经 枕骨大孔疝（小脑扁桃体疝） 小脑扁桃体疝入枕骨大孔，压迫延髓生命中枢 大脑镰下疝（扣带回疝） 扣带回经大脑镰下缘向对侧移位，症状隐匿
三、临床表现
（一）颅内压增高三联征
头痛 发生率＞90%，清晨夜间重，用力时加重 呕吐 喷射性，与进食无关，呕吐后头痛暂时缓解 视乳头水肿 最客观可靠体征，长期可致视神经萎缩、失明
（二）其他伴随表现
意识障碍：躁动→嗜睡→昏睡→昏迷 瞳孔异常：早期缩小，晚期散大固定 Cushing 反应（两慢一高） 血压升高、心率减慢、呼吸深慢 终末期：血压下降、呼吸不规则、脑干衰竭
（三）脑疝特征性表现
小脑幕切迹疝 进行性意识障碍 患侧瞳孔先缩小后散大，对光反射消失 对侧肢体偏瘫、病理征阳性 枕骨大孔疝 剧烈头痛、颈项强直、强迫头位 早期即出现呼吸骤停、循环衰竭 意识障碍出现晚，病情最凶险
四、诊断与鉴别诊断
（一）诊断标准
颅内压增高 三联征或意识障碍、瞳孔改变、Cushing 反应 CT/MRI：中线移位＞5mm、脑室受压、脑沟变浅 有创监测：ICP＞20 mmHg 持续＞5 分钟 脑疝 意识障碍（GCS≤8）、瞳孔不等大 / 散大 影像学示脑干受压、环池闭塞 药物治疗后 ICP 仍＞30 mmHg 并持续升高
（二）辅助检查
急诊首选：头颅 CT（快速、敏感＞95%） 病因评估：头颅 MRI、CTA/MRA 有创 ICP 监测（金标准） 脑室外引流 EVD：测压 + 治疗双重作用 脑实质探头：适用于脑室塌陷者 禁忌：脑疝 / 明显中线移位者禁做腰穿
（三）鉴别诊断
脑卒中、脑炎 / 脑膜炎、癫痫持续状态、动眼神经麻痹
五、治疗策略
（一）治疗原则
快速降颅压、去除病因、保护脑功能、预防并发症 阶梯化治疗：基础治疗→药物→引流→手术
（二）基础治疗
体位：床头抬高 15–30°，颈部中立 气道：保持通畅，昏迷者气管插管，维持 SpO₂＞95%，PaCO₂ 35～40mmHg 液体：量出为入，每日入量≤2000ml，维持等渗 镇静镇痛：丙泊酚、芬太尼，减少代谢与躁动
（三）药物降颅压
20% 甘露醇 0.25～1g/kg，15–30 分钟静滴，q6–8h 3% 高渗盐水 持续输注或静推，无反跳 23.4% 高渗盐水 脑疝急救：30ml 快速静推 呋塞米 20～40mg 静推，辅助脱水 地塞米松 仅用于肿瘤 / 脓肿脑水肿；外伤 / 脑出血急性期禁用
（四）有创治疗
脑脊液引流 脑室外引流 EVD：脑疝急救首选快速降颅压措施 手术治疗 病因手术：血肿清除、肿瘤切除 减压手术：标准大骨瓣开颅减压
（五）脑疝急救流程（5 分钟内启动）
紧急呼救，保持气道通畅，床头抬高 快速给予甘露醇 / 高渗盐水 + 呋塞米 床旁脑室外引流 急诊 CT 定位病因 急诊开颅 + 去骨瓣减压 持续监测 ICP/CPP，维持 CPP 60～70mmHg
六、预后与随访
（一）预后
颅内压增高早期治疗：病死率＜20% 进展至脑疝：病死率＞80% 小脑幕切迹疝：瞳孔散大 30 分钟内减压，存活率约 50% 枕骨大孔疝：呼吸骤停后存活率＜10%
（二）随访
短期：术后 1、3、6 个月复查 CT/MRI、神经功能 长期：评估认知、运动、语言，预防脑积水、癫痫、颅骨缺损综合征
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