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肾性贫血是尿毒症患者最常见的并发症之一，其发生机制主要包括促红细胞生成素（EPO）生成减少、铁缺乏、红细胞寿命缩短等。
氰酸盐在尿毒症患者体内大量蓄积，也是导致肾性贫血的重要原因之一，它可以通过多种机制影响红细胞的生成和存活。
首先，氰酸盐可以抑制红细胞的生成，这主要与氨基甲酰化反应有关。
如前所述，氨基甲酰氨基酸可以抑制蛋白质的合成，包括血红蛋白的合成，导致红细胞生成减少。
研究发现，在氨基甲酰氨基酸存在的前提下，血红蛋白的合成下降了23%，这会直接导致红细胞数量减少和血红蛋白浓度降低。
其次，氰酸盐可以导致EPO抵抗，使EPO无法有效促进红细胞的生成。
EPO是调节红细胞生成的重要激素，它可以促进骨髓红系祖细胞的增殖和分化。
但在尿毒症患者体内，EPO会发生氨基甲酰化反应，形成变性EPO，完全丧失其生物活性。
动物实验显示，注射甲酰化EPO的大鼠，红细胞计数、血红蛋白浓度、红细胞压积均没有明显变化，这证实了氨基甲酰化会破坏EPO的活性。
第三，氰酸盐可以缩短红细胞的寿命，导致红细胞破坏增加。
常规血液透析不能达到有效清除氰酸盐的目的，血液中该物质存在明显的潴留与蓄积。
溶血程度与氨基甲酰化反应水平所进行的溶血试验发现，红细胞氨基甲酰化反应与溶血效应明呈正相关，与氰酸盐的浓度水平也呈正相关。
这表明氰酸盐可以导致红细胞的破坏增加，缩短红细胞的寿命，进一步加重贫血。
