【886】肾上腺皮质激素类药物.ppt
- 2026-11-03 20:25:34
【886】肾上腺皮质激素类药物.ppt先看看我写的学习笔记，PPT往下翻。
一、概述
基本定义 肾上腺皮质分泌激素的总称 主要分类 糖皮质激素：束状带分泌，代表氢化可的松 盐皮质激素：球状带分泌，代表醛固酮 性激素：网状带分泌，雄激素及少量雌激素 分泌调节 受促肾上腺皮质激素 ACTH 调控 具有昼夜节律性 化学结构 核心为甾核 必需结构：A 环 C4～5 双键、C3 酮基、C20 羰基 构效关系 糖皮质激素：C17 有 α- 羟基，C11 有氧或羟基 盐皮质激素：C17 无 α- 羟基，C11 无氧或与 C18 结合 合成改造：C1～2 引入双键可增强作用、延长时效
二、糖皮质激素
（一）药理作用特点
剂量依赖性效应 生理剂量：调节物质代谢，维持生命活动 药理剂量：影响代谢，兼具抗炎、免疫抑制、抗休克等作用 允许作用 自身无直接活性，为其他激素发挥作用提供条件
（二）体内过程
吸收 口服、注射均可吸收，1～2 小时达血药峰浓度 血浆蛋白结合 90% 以上与蛋白结合，仅游离型约 10% 有活性 肝肾病患者游离型浓度相对增高 代谢排泄 主要在肝脏灭活，肝肾不全者半衰期延长 前体药活化 可的松、泼尼松需肝转化为活性形式 严重肝功能不全者直接使用氢化可的松、泼尼松龙 药物相互作用 肝药酶诱导剂可加速代谢，需增加剂量 半衰期与时效 短效：8～12 小时 中效：12～36 小时 长效：36～54 小时
（三）药理作用及机制
对代谢的影响 糖代谢：促进糖异生，减少葡萄糖利用，升高血糖 蛋白质代谢：加速分解，抑制合成，致负氮平衡 脂质代谢：长期大剂量致脂肪重新分布，向心性肥胖 水和电解质：轻度潴钠排钾，促进钙排泄 抗炎作用 早期：收缩血管，降低通透性，抑制浸润与炎症因子 后期：抑制成纤维细胞增生，防止粘连与瘢痕 机制：基因组效应为主，非基因组效应快速起效 免疫抑制与抗过敏 小剂量抑制细胞免疫，大剂量抑制体液免疫 抑制肥大细胞脱颗粒，减少过敏介质释放 抗休克作用 适用于感染中毒性休克 稳定溶酶体膜，扩张血管，增强心肌收缩力 其他作用 退热、兴奋中枢、刺激骨髓造血 长期大量致骨质疏松、高血压
（四）临床应用
严重感染或炎症 中毒性感染伴休克，在有效抗菌药保护下使用 防止炎症后遗症，减少粘连与瘢痕 免疫相关疾病 自身免疫病、过敏性疾病、器官移植排斥 抗休克治疗 感染中毒性、过敏性、低血容量性、心源性休克 血液病 儿童急性淋巴细胞白血病、再障、血小板减少症 局部应用 皮肤、关节、眼部、呼吸道局部给药 替代疗法 肾上腺皮质功能不全、垂体功能减退、肾上腺术后
（五）不良反应及注意事项
长期大剂量不良反应 医源性库欣综合征：满月脸、水牛背、高血压、糖尿病 诱发或加重感染、消化性溃疡、骨质疏松 股骨头坏死、精神异常、青光眼 停药反应 医源性肾上腺皮质功能不全，减量过快可致危象 反跳现象：原发病复发加重 激素抵抗：大剂量无效 禁忌证 活动性溃疡、骨折、角膜溃疡、严重感染、精神病、癫痫
（六）用法与疗程
大剂量冲击疗法 用于危重急症，疗程不超过 3～5 天 一般剂量长期疗法 用于结缔组织病、肾病综合征 清晨或隔日清晨给药，减轻轴抑制 小剂量替代疗法 用于皮质功能不全，维持生理剂量 撤药指征 减至生理量且病情稳定 疗效差或出现严重不良反应
三、盐皮质激素
代表药物 醛固酮、去氧皮质酮 药理作用 作用于肾远曲小管，潴钠排钾，维持水盐平衡 临床应用 慢性肾上腺皮质功能减退症替代治疗 与糖皮质激素合用，补充食盐
四、促皮质素及皮质激素抑制药
（一）促肾上腺皮质激素 ACTH
来源与作用 垂体前叶分泌，维持肾上腺皮质形态与功能 临床应用 主要用于 ACTH 兴奋试验，评估肾上腺储备功能
（二）皮质激素抑制药
米托坦 选择性损伤束状带、网状带，用于肾上腺皮质癌 美替拉酮 抑制 11β- 羟化酶，阻断激素合成 氨鲁米特 阻断激素合成起始步骤，用于库欣综合征 酮康唑 高剂量抑制类固醇合成，用于库欣综合征、前列腺癌
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