【21】肾综合征出血热(一).ppt

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一、疾病概述

1. 基本信息
• 曾称：流行性出血热（EHF）
• 病原体：汉坦病毒（HV）
• 传染源属性：以啮齿类动物为主要传染源的自然疫源性传染病
• 流行范围：全球 78 个国家有病例 / 病毒发现，中国为高流行地区
• 传播特点：多途径传播，全年散发，春、秋冬季为发病高峰
2. 核心特征
• 病理改变：全身小血管和毛细血管广泛损伤
• 临床特征：发热、充血、出血、低血压休克、急性肾损伤

二、病原学特征

（一）分类与发现

• 分类：布尼亚病毒科汉坦病毒属
• 发现：1978 年于韩国汉滩河附近黑线姬鼠中分离获得

（二）病毒型别与宿主

• 我国流行型别：仅 HTNV 和 SEOV

（三）形态结构

• 形态：多为圆形或卵圆形，直径 78-240nm（平均 120nm）
• 结构：有双层脂质包膜（含 G1、G2 糖蛋白突起），基因组为单股负性 RNA（分 L、M、S 三片段）
• L 片段：编码 RNA 聚合酶
• M 片段：编码 G1、G2 囊膜糖蛋白
• S 片段：编码核衣壳蛋白（NP）
• 关键特性：末端 14 个核苷酸保守互补，形成环状 / 柄状结构（维持 RNA 稳定，参与复制装配）；G1、G2 含中和 / 血凝 / 型特异性抗原，NP 含组特异性抗原

（四）致病机制与特性

• 致病：直接损伤 + 免疫损伤共同作用
• 主要受体：β3 整合素
• 感染特性：泛嗜性，可感染血管内皮细胞（主要靶细胞）、淋巴细胞、巨噬细胞等
• 型别与病情：Ⅰ 型（HTNV）＞Ⅱ 型（SEOV）＞Ⅲ 型（PUUV）

（五）抵抗力

• 总体：囊膜病毒，抵抗力弱
• 敏感因素：酸、脂溶剂（乙醇、过氧乙酸）；加热 56-60℃10 分钟、紫外线（50cm 距照 1 小时）、钴 - 60 照射可灭活

三、流行病学

（一）传染源

• 宿主范围：170 余种脊椎动物可感染，啮齿类为主要宿主 / 传染源
• 主要啮齿类：鼠科姬鼠属（黑线、大林、黄喉姬鼠）、鼠科家鼠属（褐家鼠、大白鼠）、仓鼠科（田鼠亚科、欧洲棕背䶄）
• 疫源地维持：带毒孕鼠宫内传播给子代
• 患者传染性：血液 / 尿液含病毒（垂直传播可能），水平传播可能性小

（二）传播途径

1. 主要途径：呼吸道传播（感染动物排泄物形成气溶胶吸入）
2. 其他途径：消化道（污染饮食）、接触（破损皮肤 / 黏膜接触污染物）、虫媒（动物实验证实）、垂直（孕妇经胎盘感染胎儿）

（三）人群易感性与免疫性

• 易感性：人群普遍易感，男性青壮年高发（接触传染源机会多）
• 隐性感染率：疫区 0.9%-5.2%，家鼠型疫区高于姬鼠型
• 抗体规律：抗 - HV IgM（发热 1-2 天检出，7-10 天达峰，持续 2-3 月）；抗 - HV IgG（病后 2-3 天出现，2-3 周达峰，部分终身阳性）
• 免疫持久性：病后获同型病毒稳定持久免疫，二次发病罕见

（四）流行特征

• 全球：80 余国为疫源地，近 40 国流行，中国疫情最严重
• 中国：除青海外均有疫源地，黑、吉、辽、陕为高流行区
• 地区与季节：
• 野鼠型：农作物区 / 垦区 / 林区，散发为主，秋末冬季高峰（部分 6-7 月小高峰）
• 家鼠型：城镇 / 市郊，暴发为主，3-5 月高峰
• 混合型：两型并存，冬春季双高峰

四、发病机制与病理

（一）发病机制

1. 病毒感染受体机制：主要受体为 αvβ3 整合素，抗 β3 抗体、αvβ3 配体可削弱感染；转染人 β3 的中国仓鼠卵巢细胞对 HV 敏感
2. 病毒直接作用：早期出现核心临床特征，尸检 / 活检标本检出病毒抗原（与损伤部位重叠），体外实验示 HV 致细胞病变，为发病始动因素
3. 免疫病理损伤
• 体液免疫：Ⅰ 型变态反应（早期血管扩张、渗出）、免疫复合物损伤（致血管 / 肾 / 血小板损伤）、Ⅱ 型（抗肾小球基膜抗体）、Ⅳ 型（CTL 介导损伤）
• 细胞免疫：早期异型淋巴细胞增多，CD4+/CD8 + 倒置，Th1、炎症因子升高；CTL 可识别 MHC-Ⅰ 类分子结合的病毒多肽，具 HLA 遗传限制性
• 固有免疫：HV 感染树突状细胞（DC），改变其表型功能，诱导 T 细胞活化杀伤内皮细胞；致病与非致病 HV 的干扰素应答有差异
• 适应性免疫：

（二）病理生理

1. 休克：低血容量性休克（血管通透性增加致血浆渗出）；DIC（血管内皮损伤激活凝血系统，微血栓形成）；心肌损伤（直接 + 缺血 / 酸中毒间接损伤）
2. 出血：全身小血管损伤（整合素异常、免疫复合物沉积）；血小板减少（生成少、消耗多、破坏增加）及功能障碍；DIC 后期纤溶亢进
3. 急性肾衰竭：肾血流量不足致肾小球滤过率下降；肾素 - 血管紧张素激活、肾小球微血栓、肾小管坏死 / 阻塞加重病情

（三）病理

1. 基本改变：全身小血管 / 毛细血管损伤（内皮肿胀变性、管腔扩张淤血、血栓形成，血浆渗出致组织充血出血坏死），突出部位为肾、垂体前叶、肾上腺皮质、右心房内膜下、皮肤黏膜
2. 器官病变：
• 肾脏：肿大（偶破裂），皮质苍白、髓质充血出血，肾小管坏死、管腔阻塞
• 心脏：右心房内膜下大片出血，心肌变性
• 脑与垂体：脑组织水肿出血，垂体前叶水肿出血坏死
• 其他：肝、脾等充血出血（较上述器官轻），肺间质水肿出血

五、临床表现

（一）基本情况

• 潜伏期：4-46 天（多 7-14 天）
• 典型起病：急骤，核心症状为发热、出血、肾损伤
• 病程阶段：发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期、恢复期（重症可重叠）
• 非典型：轻症可无休克 / 出血 / 肾损伤

（二）各阶段表现

1. 发热期（4-6 天）
• 感染中毒症状：高热（38-40℃）、三痛（头痛、腰痛、眼眶痛）、消化道症状（恶心呕吐等）、神经症状（少数谵妄）
• 血管损伤：三红（颜面部、颈部、上胸部潮红）、黏膜 / 皮肤出血、球结膜水肿（反映病情轻重）
• 肾损伤：蛋白尿、血尿、管型（重症尿出膜状物）
2. 低血压休克期（病程 3-7 天）：体温下降但症状加重，血压下降（轻→休克），伴心率快、静脉塌陷、肢端发凉，渗出 / 出血明显（合并 DIC），持续 1-3 天（出现越早、持续越久病情越重）
3. 少尿期（病程 5-8 天，极期）
• 尿量：少尿（＜400ml/24h）、无尿（＜100ml/24h）
• 表现：水盐酸碱紊乱（低钠、高钾、酸中毒）、代谢性脑病（嗜睡 / 昏迷）、高血容量综合征（静脉怒张、血压高）、出血加重、贫血
4. 多尿期（病程 9-14 天）
• 尿量：移行期（400-2500ml/24h）、多尿期（＞2500ml/24h，甚者 10000ml）
• 风险：脱水、低血钾 / 钠，二次休克 / 肾衰竭，持续 1-2 周（少数数月）
5. 恢复期（病后 3-4 周）：尿量＜2500ml/24h，肾功、精神、体力渐恢复；少数重症需 1-3 月（超 6 月罕见），可遗留高血压、垂体功能减退，个别演变为慢性肾功不全

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